心臟驟停搶救及用藥，基層醫生必備

心臟驟停搶救，如何強調都不為過。

急診室外傳來焦急的鳴笛聲——「滴嘟！滴嘟！」，120救護車呼嘯而來，剛剛停穩，車後門「嘩啦」一聲被打開，擔架車迅速被推出，送往搶救室。「患者心臟驟停！快！快！腎上腺素、心肺復甦，準備電除顫，氣管插管和呼吸機......」

這樣的搶救，幾乎每天都要在急救室上演。如何將患者從死神的鐮刀下奪回？這是每一個醫生都不得不面對的問題。心臟驟停搶救，如何強調都不為過。

心搏驟停癥狀

心搏驟停（cardiac arrest，CA）是心臟射血功能的突然停止，大動脈搏動與心音消失，重要器官（如腦）嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。這種出乎意料的突然死亡，醫學上又稱猝死。

引起心跳驟停最常見的是心室纖維顫動（ventricular fibrillation, VF），無脈性室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）、心室停頓以及無脈性電活動（pulseless electrical activity，PEA），後者並稱為電- 機械分離。

「

無脈性室速

指出現快速致命性室性心動過速不能啟動心臟機械收縮，心排血量為零或接近為零，以致患者意識喪失，大動脈搏動消失，呼吸停止。

無脈性電活動

指的是有組織心電活動存在，但無有效的機械活動。真正PEA，即所謂電-機械分離，此時有電活動而完全沒有機械活動。呼喚病人無回應，壓迫眶上、眶下無反應，即可確定病人已處於昏迷狀態。在注意觀察病人胸腹部有無起伏呼吸運動。如觸頸動脈和股動脈無搏動，心前區聽不到心跳，可判斷病人已有心臟驟停。

」

急救措施：成人心肺復甦術（CPR）

心肺復甦的成功與否和心臟驟停的原因、驟停時間、正確的急救措施密切相關。

CPR 的藥物應用

迄今為止，未能證實任何藥物應用與CA 患者生存預後有關。CPR 時，用藥應考慮在其他方法之後，如急救人員應首先開展BLS、電除顫、適當的氣道管理，而非先應用藥物。開始BLS 後，儘快建立靜脈通道，同時考慮應用藥物搶救，搶救藥物的給葯途徑限於靜脈通道（intravenous injection，IV）或經骨通道（intraosseous，IO）。

腎上腺素

作為α，β受體激動劑，主要有增強心肌收縮力、增加冠脈及腦血流量，增加心肌自律性和使心室纖顫易被電復律等藥理作用，可用於電除顫無效的室顫/無脈性室速、心臟靜止或無脈性電活動。

應用腎上腺素主要是使外周血管收縮，使血流發生有益的重分布，由外周趨向中央循環，從而提高冠狀動脈和腦血管灌注壓。腎上腺素作為CPR 基本用藥已有40多年的歷史，至今仍是現代心肺復甦過程中搶救心臟驟停的首選藥物。

腎上腺素用法：

1 mg 靜脈推注，每3~5 min 重複1 次。每次從周圍靜脈給葯後應該使用20 ml 生理鹽水沖管，以保證藥物能夠到達心臟。

注意事項：

因心內注射可增加發生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險，同時也會延誤胸外按壓和肺通氣開始的時間，因此，僅在開胸或其他給藥方法失敗或困難時才考慮應用^[7]。

腎上腺素注射劑量過大時，會產生劇烈的搏動性頭痛，血壓急劇升高，有誘發腦出血的危險，亦可引起心肌缺血、心律失常甚至心室纖顫，故應該嚴格控制劑量。

胺碘酮

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，屬廣譜抗心律失常葯，具有阻滯鈉、鈣、鉀通道，非競爭性阻斷α及β受體作用和擴血管的作用。用於對CPR、除顫和血管活性葯治療無反應的室顫或無脈性室速。

胺碘酮更適宜於嚴重心功能不全患者的治療，如射血分數＜ 0.40 或有充血性心衰徵象時，胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。當CPR、2 次電除顫以及給予血管加壓素後，如室顫/ 無脈性室速仍持續時，應考慮給予抗心律失常藥物，優先選用胺碘酮靜脈注射（靜注）；若無胺碘酮時，可使用利多卡因75 mg靜注。

胺碘酮仍是治療各種心律失常的主流選擇。與安慰劑或利多卡因相比，胺碘酮能增加將患者送至醫院進一步搶救的機會和比例。

胺碘酮用法：

初始劑量為300 mg 溶入20~30 ml 葡萄糖液內快速推注，3~5 min 後再推注150 mg，維持劑量為1 mg/min 持續靜脈滴注（靜滴）6 h；未發生心臟驟停的患者，先靜推負荷量150 mg（3~5 mg/kg），10 min 內注入，後按1.0~1.5 mg/min 持續靜滴6 h。對反覆或頑固性室顫/室速患者，必要時應增加劑量再快速推注150 mg。

注意事項：

一般建議每日最大劑量不超過2 g。胺碘酮的臨床藥物中含有負性心肌收縮力和擴血管的作用的成分，可引起低血壓和心動過緩。這常與給葯的量和速度有關，預防的方法就是減慢給葯速度，尤其是對心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監測血壓。

利多卡因

屬ⅠB 類抗心律失常葯。可抑製心肌細胞舒張期除極，減低心室肌及心肌傳導纖維的自律性及興奮性，能縮短浦氏纖維的動作電位時程和有效不應期，對心肌的直接作用是抑Na+內流，促K+外流。利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。

利多卡因用法：

初始劑量為1.0~1.5 mg/kg 靜推。如室顫/室速持續，可給予額外劑量0.50~0.75 mg/kg，5~10 min 1 次，最大劑量為3 mg/kg。

注意事項：

劑量過大或靜脈注射過快可引起心率減慢、房室傳導阻泄和低血壓。

加用腎上腺素時，慎用於高血壓患者。

硫酸鎂

硫酸鎂是臨床常用抗驚厥葯，對心血管系統的作用，過量的鎂離子可直接舒張周圍血管平滑肌，使血管擴張，血壓下降。僅用於尖端扭轉型心動過速（Ⅱ b 類推薦）和伴有低鎂血症的室顫、無脈性室速以及其他心律失常兩種情況。

硫酸鎂用法：

對於尖端扭轉型心動過速，緊急情況下可用硫酸鎂1~2 g 稀釋後靜注，5~20 min 注射完畢；或1~2 g 加入50~100 ml 液體中靜滴。

注意事項：

必須注意，硫酸鎂快速給葯有可能導致嚴重低血壓和心臟驟停^[8]。

碳酸氫鈉

屬於抗酸葯。治療代謝性酸中毒。

藥理作用有：

治療代謝性酸中毒，使血漿內碳酸根濃度升高，中和氫離子，從而糾正酸中毒;

鹼化尿液，由於尿液中碳酸根濃度增加後pH值升高，使藥物與血紅蛋白等不易在尿中形成結晶或聚集。心臟復甦時血流供應不足，會造成組織酸中毒和酸血症（血液的PH值過低），所以在CA 時，首先要進行胸外心臟按壓，然後迅速恢復自主循環。只有在一定的情況下，應用碳酸氫鹽才有效，如患者原有代謝性酸中毒、高鉀血症或三環類或苯巴比妥類藥物過量。在CA 和復甦後期，足量的肺泡通氣是控制酸鹼平衡的關鍵。

碳酸氫鈉用法：

使用時以1 mmol/kg 作為起始量，在持續CPR 過程中每15 min 給予1/2 量，最好根據血氣分析結果調整補鹼量，防止產生鹼中毒。

注意事項：

對於心臟驟停時間較長的患者，應用碳酸氫鹽治療可能有益，但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮葯治療無效時方可考慮應用該葯。

圈個重點

首先當我們遇見心臟驟停患者：

判斷患者意識，快速判斷有無損傷反應，輕拍或搖動患者，並大聲呼叫「你怎麼了」。

判斷患者呼吸和脈搏，通過直接觀察胸廓的起伏來確定呼吸狀況。

啟動急救醫療服務體系，先拔打120，後立即實施CPR。

實施高質量的心臟復甦術（CPR）

人工通氣，採用人工呼吸時，切忌過度通氣。

電除顫，早期電除顫是CA 患者復甦成功的關鍵之一。

CPR 的藥物應用方面：

腎上腺素是復甦的一線選擇用藥，但注意控制劑量。

胺碘酮是治療各種心律失常的主流選擇，注意減慢給葯速度。

利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。

硫酸鎂僅用於尖端扭轉型心動過速和伴有低鎂血症的室顫、無脈性室速。

碳酸氫鈉只在有代謝性酸中毒、高鉀血症或三環類或苯巴比妥類藥物過量的情況下有效。