一文總結：心臟驟停的常用搶救藥物

迄今為止，未能證實任何藥物應用與心臟驟停（CA）患者生存預後有關。CPR時，用藥應考慮在其他方法之後，如急救人員應首先開展BLS、電除顫、適當的氣道管理，而非先應用藥物。開始BLS後，儘快建立靜脈通道，同時考慮應用藥物搶救，搶救藥物的給葯途徑限於靜脈通道（IV）或經骨通道（intraosseous，IO）。

腎上腺素作為血管收縮葯已有100年的歷史，作為CPR基本用藥已有40多年的歷史。主要藥理作用有：增強心肌收縮力；增加冠脈及腦血流量；增加心肌自律性和使VF易被電復律等。

腎上腺素仍被認為是復甦的一線選擇用藥，可用於電擊無效的室顫（VF）/無脈性室速（VT）、心臟靜止或PEA。

腎上腺素用法：1mg 靜脈推注，每3~5min重複1次。每次從周圍靜脈給葯後應該使用20ml生理鹽水沖管，以保證藥物能夠到達心臟。

因心內注射可增加發生冠脈損傷、心包填塞和氣胸的危險，同時也會延誤胸外按壓和肺通氣開始的時間，因此，僅在開胸或其他給藥方法失敗或困難時才考慮應用。

胺碘酮仍是治療各種心律失常的主流選擇，更適宜於嚴重心功能不全患者的治療，如射血分數＜0.40或有充血性心衰徵象時，胺碘酮應作為首選的抗心律失常藥物。因為在相同條件下，胺碘酮作用更強，且比其他藥物致心律失常的可能性更小。

當CPR、2次電除顫以及給予血管加壓素後，如VF/無脈性VT仍持續時，應考慮給予抗心律失常藥物，優先選用胺碘酮靜脈注射（靜注）；若無胺碘酮時，可使用利多卡因75mg靜注。

胺碘酮用法：CA患者如為VF/無脈性VT，初始劑量為300mg溶入20~30ml葡萄糖液內快速推注，3~5min後再推注150mg，維持劑量為1mg/min持續靜脈滴注（靜滴）6h。非CA患者，先靜推負荷量150mg（3~5mg/kg），10min內注入，後按1.0~1.5mg/min持續靜滴6h。對反覆或頑固性VF/VT患者，必要時應增加劑量再快速推注150mg。一般建議每日最大劑量不超過2g。

胺碘酮的臨床藥物中含有負性心肌收縮力和擴血管的作用的成分，可引起低血壓和心動過緩。這常與給葯的量和速度有關，預防的方法就是減慢給葯速度，尤其是對心功能明顯障礙或心臟明顯擴大者，更要注意注射速度，監測血壓。

利多卡因僅作為無胺碘酮時的替代藥物。初始劑量為1.0~1.5mg/kg靜推。如VF/VT持續，可給予額外劑量0.50~0.75mg/kg，5~10min1次，最大劑量為3mg/kg。

硫酸鎂僅用於尖端扭轉型VT（Ⅱb類推薦）和伴有低鎂血症的VF/VT以及其他心律失常兩種情況。

用法：對於尖端扭轉型VT，緊急情況下可用硫酸鎂1~2g稀釋後靜注，5~20min注射完畢；或1~2g加入50~100ml液體中靜滴。必須注意，硫酸鎂快速給葯有可能導致嚴重低血壓和CA。

在CA和復甦後期，足量的肺泡通氣是控制酸鹼平衡的關鍵。CA和復甦時，由於低血流造成的組織酸中毒和酸血症是一動態發展過程。這一過程的發展取決於CA的持續時間和CPR時血流水準。

目前關於在CA和復甦時酸鹼失衡病理生理學的解釋是，低血流條件下組織中產生的CO2發生彌散障礙。所以在CA時，足量的肺泡通氣和組織血流的恢復是控制酸鹼平衡的基礎，這就要求首先要進行胸外心臟按壓，然後迅速恢復自主循環。

目前實驗室和臨床研究尚無肯定的認識，血液低pH值會影響除顫成功率、影響ROSC或短期的存活率。交感神經的反應性也不會因為組織酸中毒而受影響。只有在一定的情況下，應用碳酸氫鹽才有效，如患者原有代謝性酸中毒、高鉀血症或三環類或苯巴比妥類藥物過量。

此外，對於CA 時間較長的患者，應用碳酸氫鹽治療可能有益，但只有在除顫、胸外心臟按壓、氣管插管、機械通氣和血管收縮葯治療無效時方可考慮應用該葯。

應根據患者的臨床狀態應用碳酸氫鹽，使用時以1mmol/kg作為起始量，在持續CPR過程中每15min給予1/2量，最好根據血氣分析結果調整補鹼量，防止產生鹼中毒。