肺癌患者使用β受體阻滯劑可阻斷耐藥性

根據美國得克薩斯大學MD安德森癌症中心的最新研究，慢性應激激素水準升高，可能會使肺癌患者對常用EGFR突變藥物產生耐藥性。臨床患者數據的回顧性分析表明，β受體阻滯劑有可能減緩或阻止對EGFR抑製劑的耐藥性發展進程。

這項研究於11月份發表。研究人員使用非小細胞肺癌（NSCLC）細胞株系和小鼠模型來尋找和驗證應激激素對錶皮生長因子（EGFR）酪氨酸激酶抑製劑（TKI）治療產生耐藥性的途徑。

對於很多NSCLC肺癌患者而言，EGFR TKI抑製劑效果很好。然而，這種靶向藥物有一個很明顯的缺陷：隨著EGFR的不斷突變，患者很容易對TKI抑製劑產生耐藥性。好在第二代和第三代TKI抑製劑對這個變異類型有效。

肺癌靶向治療藥物易瑞沙和特羅凱都能使部分晚期肺癌患者的病情得到控制。 抗腫瘤葯吉非替尼2005年被中國食品藥品監督管理局批準用於晚期非小細胞肺癌（NSCLC)的二線治療，2010年獲批用於表皮生長因子受體（EGFR）突變患者的一線治療。

研究的通訊作者John V.Heymach稱，人們普遍認為，壓力對癌症患者有害；但對於患者而言，確診患上癌症並接受治療必然會造成很大的壓力。研究數據表明，壓力導致人體產生的應激激素可能直接作用於腫瘤細胞，並促進癌細胞產生耐藥性，β受體阻滯劑耐受性好，價格便宜，可能會改善患者對EGFR靶向藥物的應答，這一發現振奮人心，應儘早進行相關臨床研究。

John V.Heymach表示：「如果β受體阻滯劑確實能減緩或阻止對EGFR抑製劑的耐藥性，那麼給這些癌症患者口服耐受性良好的藥物，每天平均成本只有幾美分。」

研究人員正計劃進行前瞻性研究，分析β受體阻滯劑治療在EGFR突變非小細胞肺癌患者中的應用，並希望在未來幾年內開展進一步研究。

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