B肝檢查點抑製劑，介紹作用機理，本質上都屬於人工蛋白質_細胞

相較於抗腫瘤新藥開發，從研發數量上，全球慢性B肝在研新藥研發數量其實並不多。此前，已經介紹過HBV核心蛋白抑製劑、RNA干擾劑、反義寡核苷酸（ASO），我們再介紹一下，全球慢性B肝新藥研發人員開發的免疫療法——檢查點抑製劑和相關作用機理。

B肝檢查點抑製劑，介紹作用機理，本質上都屬於人工蛋白質

在這個方向，主要可以分為PD-1/PD-L1抑製劑和細胞毒性T淋巴細胞相關抗原 4 (CTLA-4) 阻斷抑製劑。PD-1/PD-L1抑製劑，它能夠防止在T細胞和B細胞表面表達的抑製性受體（PD-L1）與其配體（PD-L1與PD-L2）相互作用，這些受體能夠在包含肝細胞在內的多種細胞上被找到。

一、PD-1/PD-L1抑製劑作用機理

PD-1或PD-L1和抑製劑的結合，能夠阻斷CD8+T細胞的抑製，這一步驟也決定了細胞增殖、細胞因子分泌以及細胞毒性功能改善。在抑製性受體當中，以往已經公開的體外研究證明，PD-1可以確定在這一步驟中起著主要抑製作用。研究人員還發現，多數響應細胞是來自於外周血的效應記憶HBV特異性CD8+T細胞，而肝內HBV特異性T細胞通常更快耗竭，這對於恢復它們，與其他抑製性受體的阻斷相關聯可能有益。

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