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研究發現新的免疫檢查點,抗癌新療法呼之欲出!

研究亮點:腫瘤浸潤性CD103陽性的效應性CD8 T細胞會表達免疫檢查點NKG2A;腫瘤疫苗會調高腫瘤中CD8 T細胞表達NKG2A;IFN-γ會誘導腫瘤細胞上的配體Qa-1/HLA-E的表達,介導適應性免疫耐受;抑製NKG2A會將腫瘤疫苗轉變為有效的療法。

過去研究人員發現腫瘤浸潤性CD8 T細胞頻繁表達抑製性受體NKG2A,尤其是在免疫反應性環境或者是接受治療性腫瘤疫苗的治療之後。

研究人員通過高維聚類分析發現NKG2A標誌著一種特殊的免疫效應細胞亞群,這群細胞會優先表達組織駐留性分子CD103分子,而不是免疫檢查點抑製分子。

為了檢測NKG2A是否是腫瘤細胞對腫瘤疫苗產生適應性耐受的介導者,來自范德堡大學等部門的研究人員使用抗體抑製了四種小鼠腫瘤模型中的這個受體並敲除了它的配體Qa-1。結果發現擾亂這一通路之後,治療性腫瘤疫苗的療效得到了顯著的改善,甚至是PD-1耐受的腫瘤模型中也取得了不錯的療效。

通過進一步實驗,研究人員發現NKG2A抑製療法的療效是通過CD8 T細胞完成的,而非NK細胞。

因此,這些結果表明NKG2A抑製型抗體也許可以提高病人對治療性腫瘤疫苗的臨床反應。

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