腎病患者不留神，轉眼變成「獅面人」

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腎性骨病了解一下~

慢性腎臟病礦物質代謝紊亂和骨病（CKD-MBD）是慢性腎衰竭患者最嚴重的長期併發症之一，血液透析或腹透患者幾乎都會出現不同程度的CKD-MBD。

CKD-MBD常見癥狀包括：

1、血鈣、維生素D水準降低，血磷、甲狀旁腺激素（PTH）水準升高等。

2、骨量減少、骨骼生長變緩或骨強度降低，主要表現為骨痛、骨骼變形、生長髮育受限、身高縮短、易於骨折等。

3、血管、心臟瓣膜或其他軟組織鈣化。

繼發性甲狀旁腺亢進（SHPT）是CKD-MBD最常見類型，由於甲狀旁腺激素（PTH）長期分泌增多，會對骨骼造成嚴重的損害。

初期患者多數沒有明顯癥狀，隨病情進展可出現骨痛。如會感覺足跟、腰背、髖部、下肢關節或全身多關節痛等。

更重要的是，甲狀旁腺功能亢進性骨病還會造成病理性骨折、骨骼畸形。如果此時還未引起重視，那麼可能就會發展為「獅面人」、「退縮人」。

圖1上圖患者在血透8年後由明眸皓齒的新娘變得眼窩凹陷、顴部及下頜突出，即獅面征

圖2 X光片表現為頭顱骨緻密骨板消失，呈胡椒面樣改變，脊柱壓縮、胸廓畸形。

一、腎病患者為什麼會發生SHPT呢？

PTH是由甲狀旁腺分泌的激素，在維持人體骨骼健康中起重要作用。腎衰竭患者出現活性維生素D生成不足、尿磷排出減少等癥狀時，會刺激甲狀旁腺分泌過多的PTH。

慢性腎損害時，上述刺激因素持續存在，再加上骨對PTH的抵抗，就會造成甲狀旁腺持續增生，嚴重時甲狀旁腺呈腺瘤樣增生，就會出現無節製分泌PTH，不再受其他因素調節，即三發性甲狀旁腺功能亢進。

二、PTH持續增高還有哪些危害呢？

除了對骨骼的損害外，過高的PTH還可造成血管、心臟瓣膜及其他軟組織鈣化，引起心肌纖維化、心功能不全、心律失常，甚至造成死亡。

過高的PTH還可造成皮膚軟組織鈣化，引起伴劇烈疼痛的皮膚潰瘍，嚴重時需要截肢，也可因並發膿毒血症而死亡。

圖3 上圖患者透析後身高由174cm縮短至147cm；X光片表現為骨密度降低、脊柱壓縮、胸廓畸形。

三、如何管理CKD-MBD，從而避免嚴重併發症呢？

■早發現

CKD-MBD早期沒有明顯癥狀，主要表現為血鈣、磷、PTH和維生素D水準異常，只能靠規律抽血檢查才能在早期發現疾病。

對血透和腹透患者來說，要求每月查血清鈣、磷一次、每3月查PTH一次，並根據檢查結果及治療情況，適當增加檢測頻度。

若患者存在骨質疏鬆危險因素，可進行骨密度檢查評估骨折風險，嚴重者甚至需要骨活檢判斷骨病的類型。

透析患者需要每年進行側位腹部X光檢查一次，以評估是否存在腹主動脈鈣化。每年檢查一次心臟彩超，評估心臟瓣膜是否存在鈣化。

■早治療：

對於患者來說，應用藥物治療，對降低已升高的血磷和PTH、避免高血鈣至關重要，切忌等到出現骨痛或上述嚴重骨病時再治療。

血鈣目標範圍是2.1-2.5mmol/L，主要是避免高鈣血症。輕度無癥狀低鈣血症可不需要治療。常用藥物有碳酸鈣和醋酸鈣。

血磷目標是1.13-1.48mmol/L，目前僅主張在血磷升高時才給予降磷治療，當血磷不高時，不建議採用藥物預防其升高。

常言道，降磷有3D療法，即充分透析、低磷飲食和藥物治療。目前普遍採用的間斷性血液透析對磷清除有限，並不能把血磷水準維持在正常範圍，除非患者可保證每天進行透析或夜間長時間透析。

目前在我國，採用每日透析或夜間長時間透析不太現實。限制磷飲食有可能因蛋白攝入不足導致營養不良，從而導致腎病患者生存質量下降和死亡率增加。

降磷藥物分為兩種：傳統含鈣磷結合劑如碳酸鈣、醋酸鈣等，會有發生高血鈣、骨外鈣化的風險；新型磷結合劑司維拉姆、碳酸鑭，長期應用有可能減低血管及心瓣膜鈣化的發生幾率，從而降低全因死亡率及心血管死亡率。

非透析腎病患者的血全段PTH最佳範圍尚不清楚。透析患者應控制PTH水準在正常上限的2-9倍，約130-600pg/ml，最佳範圍在100-300pg/ml。

常用的降低PTH藥物有：活性維生素D及其類似物（骨化三醇及帕立骨化醇）、擬鈣劑（西那卡塞）等。其中帕立骨化醇為選擇性維生素D受體激動劑，促進腸道鈣吸收的作用較弱，應用過程中較少發生高鈣血症。

■早手術：

總之，要重視CKD-MBD的防治，早期發現、規範治療，避免發展至嚴重骨病。

本文首發：腎鬥士

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