急性心肌梗死會引起各種各樣的心律失常,其中一些需要立即處理。心律失常多見於心肌梗死發生後的前幾個小時,最常見持續性心律失常包括心室顫動、心房顫動和室性心動過速。心律失常多發生於ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
心室顫動
急性心肌梗死導致死亡中90%是由心室顫動所致。室顫的發生率在胸痛開始的第1小時內最高,隨後逐漸下降。心室顫動多由「R on T」型室性異位搏動觸發(圖18.1)。
圖18.1 室性異位搏動觸發室顫
1.室顫的治療
在冠心病監護病房,除顫儀應該隨時待命以縮短心肺復甦的時間。150~200 J雙相電擊能使90%患者成功除顫。如果不成功,以同樣能量增加除顫次數也會有效。對於連續電擊未成功除顫的患者,應使用第二台除顫儀及不同的電極板進行再次除顫。
過去我們在患者轉復竇性心律後靜脈給予利多卡因預防室顫再發,但是少有證據表明利多卡因或其他抗心律失常藥物在這種情況下有效。對於少數再發室顫的患者來說利多卡因是最佳選擇。如果利多卡因無效,可選藥物包括β受體阻滯劑和胺碘酮。
如果室顫發生在心功能正常患者的竇性心律下,稱為「原發性」室顫,而發生在心力衰竭或心源性休克狀態下的室顫稱為「繼發性」室顫。繼發性室顫的除顫成功率很低。
心室撲動是一種波形連續變化的快速心室節律,QRS波群和T波難以辨認(圖18.2)。心室撲動治療方案與心室顫動相同。
圖18.2 心室撲動
2.室顫的預防
傳統經驗認為,頻發、多源、「R on T」、反覆室性異位搏動等預警性心律失常預示心室顫動或室性心動過速的發生(圖18.3-圖18.6)。臨床上常使用抗心律失常藥物來抑製這些異位搏動。
圖18.3 頻發單源性室性異位搏動
圖18.4 頻發多源性室性異位搏動。第1個異位搏動起源位置與隨後的異位搏動不同。第4個竇性心律後有一對異位搏動。
圖18.5 「R on T」型室性異位搏動
圖18.6 陣發室性異位搏動
然而,連續心電記錄分析顯示,室性異位搏動幾乎在所有急性心肌梗死患者中均會發生,無論是否發生心室顫動,預警性心律失常一樣常見。因此,預警性心律失常不能預測心室顫動,即使它們真能預警時,最好的冠心病監護病房裡的醫護人員也常不能察覺到它們。
由於「預警性心律失常」實際上並不能預警,有人主張所有心肌梗死患者都給予利多卡因治療。最近幾個」溶栓時代」進行的研究顯示利多卡因能夠真正減少室顫的發生率,但並不能降低急性心肌梗死的死亡率。實際上,已經顯示出死亡率增加的趨勢。目前不主張預防性使用利多卡因。口服美西律,一種與利多卡因相似的I B類藥物,已經被證實會增加急性心肌梗死患者的死亡率。
室性心動過速
室性心動過速可以自行終止或持續存在(圖18.7)。室性心動過速可以被「R on T」或較晚的室性異位搏動觸發(圖18.8),可以是單形性或多形性。有時室性心動過速可以導致休克或循環驟停。
圖18.7 單形性室性心動過速
圖18.8 第3個室性「R on T」型異位搏動觸發室性心動過速
急性心肌梗死後第一個24小時內非持續性室性心動過速非常常見。只有持續性室性心動過速需要處理。當心臟驟停或休克發生時,需要立即同步電復律。
此外,應給予靜脈利多卡因。如果利多卡因無效,二線藥物包括索他洛爾和胺碘酮。二線藥物無效時必須進行心臟電復律。心室超速起搏可能會終止反性室性心動過速。
加速性室性自主心律
通過溶栓或球囊血管成形術開通閉塞冠狀動脈會產生再灌注心律失常:心室顫動,加速性室性自主心律(圖18.9)或室性心動過速。
圖18.9 加速性室性自主心律
加速性室性自主心律也被稱為「慢頻率」室性心動過速:頻率通常小於100次/分,為良性,一般不需要治療。
心房顫動
大約10%的急性心肌梗死患者會在發病後前幾天內出現心房顫動,房顫導致的快速心室率和心房收縮減少引起的心輸出量下降有時可導致嚴重低血壓(圖18.10),需要緊急心臟電復律。
圖18.10 前壁心肌梗死患者合併心房顫動伴快速心室率(V3導聯)
我們也可以使用靜脈少受體阻滯劑、維拉帕米、地爾硫?(前提為是患者未接受口服β受體阻滯劑治療或不存在左心衰竭)或胺碘酮降低快速心室率。自行轉復竇性心律也很常見。
心房顫動常發生於大面積心肌損傷或老年患者,因此預後較差。頻發房性早搏常預示房顫的發生。
竇性和交界性心動過緩
竇性和交界性心動過緩較常見,尤其在下壁心肌梗死時(圖18.11和圖18.12)。如無併發症常不需要治療。心肌梗死時發生心動過緩患者可能獲益,因為心肌耗氧量與心率相關,低耗氧量可能限制患者梗死面積。
圖18.11 交界性心動過緩。第4個心搏為一個「R on T」室性異位搏動
圖18.12 前壁心肌梗死後竇性心動過緩導致的交界性逸搏心律
然而,如果心動過緩導致患者低血壓(收縮壓小於90mmHg),意識模糊,少尿,四肢發冷或室性心律失常,應給予靜脈阿托品(起始0.5mg)。有時需要臨時心臟起搏,尤其適用於需要頻繁給予阿托品的患者。如果心率糾正後仍然有持續低血壓,應考慮合併右室心肌梗死(典型心電圖為VI導聯ST段抬高),靜脈補液十分必要。
房室傳導阻滯
前壁心肌梗死和下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的處理和預後明顯不同。
1.下壁心肌梗死
下壁心肌梗死時,房室傳導阻滯很常見,常由房室結缺血引起。永久性房室結損害罕見。下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯總體預後較好,但是有些研究提示會增加住院死亡率。
一度和二度I型(文氏)房室傳導阻滯除了停用影響房室傳導藥物外(如維拉帕米,地爾硫罩,受體阻滯劑),一般不需要任何處理(圖18.13和圖18.14)。
圖18.13 一度房室傳導阻滯(aVF導聯)
圖18.14 下壁心肌梗死合併文氏傳導阻滯(aVF導聯)
如果出現完全房室傳導阻滯,希氏束水準的下一級起搏點可以控制心室(圖18.15)。這些起搏點以適當的頻率發放衝動。但是,有時心室率顯著下降(小於40次/分),可能出現低血壓,少尿或室性心動過速。這種情況下,需要進行臨時起搏。前6小時內阿托品可能會有效,糖皮質激素和兒茶酚胺類藥物無效。
圖18.15 下壁心肌梗死合併完全房室傳導阻滯(Ⅱ導聯)
房室傳導阻滯通常會在心肌梗死後3周內恢復,很少需要長期心臟起搏。
2.前壁心肌梗死
在前壁心肌梗死中,發生缺血損傷的部位是束支而非房室結。前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯較下壁心肌梗死嚴重的原因如下:
第一,起源於阻滯水準以下的遠端傳導系統的下一級起搏點發放衝動更趨緩慢,且不可靠。因此,心室率下降導致的低血壓很常見,患者常發生心臟停搏。
第二,大面積心肌梗死必然會影響雙側束支。心肌梗死的預後與梗死程度有關。因此前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的患者預後很差。
雙側束支損傷的證據(交替性左右束支傳導阻滯,或右束支傳導阻滯合併左前分支或左後分支阻滯)常常預示二度(莫氏II型)或完全性房室傳導阻滯的發生(圖18.16至圖18.19)。
圖18.16 前壁心肌梗死合併左前分支和右束支傳導阻滯(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和V1導聯)
圖18.17 前壁心肌梗死合併左後分支和右束支傳導阻滯(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和V1導聯)
圖18.18 前壁心肌梗死合併雙分支阻滯患者間斷出現二度Ⅱ型房室傳導阻滯(V2導聯)
圖18.19 前壁心肌梗死合併完全房室傳導阻滯
雙側束支損傷進展到二度或完全性心臟阻滯的概率大約為30%。這些高度傳導阻滯的首發表現可能是心室靜止(圖18.20)。如果患者有雙束支損傷的證據應考慮行靜脈臨時起搏,最好是經驗豐富的術者,否則臨時起搏的風險會大於獲益。
圖18.20 前壁心肌梗死合併雙束支阻滯患者出現完全房室傳導阻滯而導致心室停搏
前壁心肌梗死導致的二度或三度房室傳導阻滯通常是臨時起搏的指征。患者通常會在幾天后恢復竇性心律,但有些患者的房室阻滯可能會持續存在,可能需要長期起搏。
前壁心肌梗死合併房室傳導阻滯發病3周內的死亡率很高,只有患者度過這個時期才能進行永久起搏治療。
即使患者恢復竇性心律,雙束支阻滯也常持續存在。完全房室傳導阻滯可能於急性心肌梗死幾周或幾月後複發,但目前沒有明確證據顯示植入起搏器會改善這些患者的預後。這是因為這種情況下患者廣泛的心肌損傷常會導致心室顫動或心力衰竭。
3.房室分離
與完全房室傳導阻滯不同,房室分離時心房率慢於心室率:一般不需要治療。
本文內容節選自《Bennett心律失常:臨床解讀和治療使用指南》(天津科技翻譯出版有限公司出版)。醫脈通已獲得出版社授權。欲了解更多內容,請閱讀原版書籍。
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