急性心肌梗死遇到傳導阻滯｜識「圖」尋蹤

急性心肌梗死發生時，患者明顯的胸痛、緊張、焦慮，合併的電解質異常、低氧、心衰，都可以成為促發心律失常的誘因。因而在心肌梗死時，快速的或者緩慢的，室上性或者室性的，房撲或者房顫，室速或者室顫，各種各樣的心律失常都能見得到。而在其中，傳導阻滯常見且重要，我們一起總結下，急性心肌梗死遇到傳導阻滯的處理原則。

作者：何金山

部門：北京大學人民醫院

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這裡使用傳導阻滯而非房室傳導阻滯，是想把室內傳導阻滯如右束支傳導阻滯和左束支傳導阻滯一併總結。

一度房室傳導阻滯的心電圖表現大家再熟悉不過（圖1），PR間期固定延長>200ms。心肌梗死患者中接近15%會發生一度房室傳導阻滯，多見於下壁心肌梗死。

圖1 一度房室傳導阻滯，PR間期固定延長

一度房室傳導阻滯患者中，絕大部分阻滯部位在希氏束以上。這一點很重要，因為阻滯部位在希氏束以上者，進展為高度或者完全性房室傳導阻滯的風險低，因而絕大部分的一度房室傳導阻滯無需特殊處理。

部分一度房室傳導阻滯是由於患者應用了β受體阻斷劑和鈣離子拮抗劑導致的，此時無需為了糾正一度房室傳導阻滯而停用上述抗缺血的藥物。對於合併嚴重的竇緩、一度房室傳導阻滯和低血壓的患者，可應用阿托品，密切監測心電圖變化，必要時臨時起搏。

二度房室傳導阻滯時，部分P波不能下傳心室，PR間期逐漸延長，而後出現QRS波脫落者，叫做二度I型房室傳導阻滯（圖2）。急性心肌梗死患者中近10%會發生二度I型房室傳導阻滯，而在全部的二度房室傳導阻滯患者中，二度I型佔到90%。

圖2 二度I型房室傳導阻滯，可見明顯的文氏現象

急性心肌梗死合併的二度I型房室傳導阻滯有如下特點：（1）幾乎均為房室結缺血引起；（2）常見於下壁心肌梗死；（3）伴窄QRS波；（4）短期存在，很少進展為高度房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯；（5）不影響預後。

因而，和一度房室傳導阻滯類似，絕大多數的二度I型房室傳導阻滯無需特殊處理，合併嚴重的心動過緩伴有血流動力學障礙或者缺血癥狀時，可嘗試阿托品，無效者應用臨時起搏。

二度II型房室傳導阻滯表現為P波突然不能下傳心室，前後的PR間期固定（圖3）。雖然在全部的二度房室傳導阻滯中，二度II型隻佔了10%，但其預後相比二度I型，要差很多。

圖3 二度II型房室傳導阻滯，可見P波後QRS波突然消失，前後PR間期固定

二度II型房室傳導阻滯的特點：（1）由希氏束及以下的缺血引起，阻滯點在希氏束以下；（2）常伴有束支傳導阻滯和分支傳導阻滯，常伴寬QRS波；（3）多數和前壁心肌梗死相關；（4）進展為三度房室傳導阻滯風險極大；（5）增加遠期死亡率。

和二度I型房室傳導阻滯不同，二度II型房室傳導阻滯幾乎對阿托品沒有反應，恢復至正常的可能性小，多數患者最終需植入永久起搏器。

三度房室傳導阻滯時，全部的P波不能下傳心室，房室之間「分離」（圖4）。心肌梗死患者中10%-15%會出現三度房室傳導阻滯。

圖4 三度房室傳導阻滯，可見P波和QRS波各自「獨立」，房室分離

三度房室傳導阻滯，可以由房室結的阻滯造成，也可以由希氏束及以下的阻滯造成——前者佔到70%，多見於下壁心肌梗死；後者佔到30%，多見於前壁心肌梗死。

房室結阻滯造成的三度房室傳導阻滯，常常為一度——二度I型——三度房室傳導阻滯逐漸發展，伴窄QRS波逸搏，逸搏心率>40bpm，多數會隨著缺血的糾正在幾天內恢復正常。

而發生在希氏束及以下的房室傳導阻滯，多由二度II型房室傳導阻滯或束支傳導阻滯突然進展而來，伴寬QRS波逸搏，逸搏心率<40bpm，且不穩定，隨時有心臟停搏的風險。希氏束及以下阻滯導致的三度房室傳導阻滯，阿托品治療無效，恢復可能性低，最終需植入永久起搏器。

左束支傳導阻滯自不必說，多次指南和教科書已經給我們灌輸了新發左束支傳導阻滯按照STEMI等危症處理的概念。左束支主要由前降支供血，在其發生傳導阻滯後，相比是否進展為完全性房室傳導阻滯，我們更應關注的是梗死範圍的大小，以及心臟的殘留泵功能，多數伴有新發左束支傳導阻滯的急性心肌梗死患者，死亡原因為心源性休克，而非房室傳導阻滯。

圖5 左束支傳導阻滯心電圖

在全部的心肌梗死患者中，3%-5%會發生左前分支傳導阻滯，1%-2%會發生左後分支傳導阻滯，2%會發生右束支傳導阻滯。右束支傳導阻滯的發生，和左束支傳導阻滯類似，反應了梗死範圍較大，一方面有進展為完全性房室傳導阻滯的風險，更重要的還是泵衰竭。而如在右束支傳導阻滯的基礎上，合併了左前或左後分支傳導阻滯，我們叫做雙分支阻滯，或者再合併了一度房室傳導阻滯，我們叫做三分支阻滯，均會使高度或者完全性房室傳導阻滯的風險顯著增加，最終需要植入永久起搏器。

圖6 右束支傳導阻滯心電圖