上海胸科醫院發現PNS在肺癌進展的作用及雪旺細胞促進肺癌進展

一項刊登在影響因子9.13 雜誌Cancer Research上題為「Schwann Cells Augment Cell Spreading and Metastasis of Lung Cancer」的研究報告中，來自上海市胸科醫院的科學家們發現，雪旺細胞（SC）可以調節CXCL5 / CXCR2 / PI3K / AKT / GSK-3β/ Snail-Twist途徑，以促進肺癌細胞的EMT，侵襲性和轉移潛能。研究結果表明了PNS在腫瘤微環境和腫瘤進展的功能組織中的新作用。

雖然肺部受到周圍神經系統（PNS）的密集支配，但PNS在肺癌進展中的作用尚不清楚。

研究報導了小鼠成體雪旺細胞，即PNS的主要神經膠質細胞，可以在體外調節肺癌細胞的運動性和體內轉移的形成。 SCs通過增加腫瘤細胞中Snail和Twist的表達促進上皮 - 間質轉化（EMT）和兩種肺癌細胞系的運動性;阻斷Snail和Twist表達消除了SC誘導的腫瘤細胞運動。

SC衍生的CXCL5負責肺癌細胞中的EMT，因為CXCL5或其受體CXCR2的抑製降低了SC誘導的Snail和Twist的表達並降低了腫瘤細胞的運動性。

CXCL5 / CXCR2結合激活肺癌細胞中的PI3K / AKT / GSK-3β/ Snail-Twist信號通路，PI3K抑製劑阻斷CXCL5依賴的AKT和GSK-3β磷酸化，降低Snail / Twist的表達，限制腫瘤細胞侵襲力。在將腫瘤細胞注射到小鼠體內之前對其進行SC調節顯著增加了區域淋巴結轉運站移的形成。

這項研究增加了我們對神經，特別是周圍神經系統中的特定膠質細胞雪旺細胞，如何幫助促進腫瘤生長和轉移的理解。

SC在體外增加肺癌細胞的侵襲力

SC增加了EMT調節因子對肺癌細胞的表達和侵襲性

腫瘤細胞增加SC中CXCL1和CXCL5的表達

SC衍生的CXCL5增加肺癌細胞的侵襲性

通過CXCR2的SC衍生的CXCL5激活肺癌細胞中的PI3K / Akt / GSK-3β信號傳導，促進它們的Snail和Twist的表達及其侵襲性

SC增加體內LLC細胞轉移

來源：Schwann Cells Augment Cell Spreading and Metastasis of Lung Cancer.Cancer Research