要明確一點是：在現有條件下，心電圖不可能預警所有室顫的發生，今天要講的是迄今為止已知可能預警室顫的心電圖表現。
「卷首語」
《讀心術：學習心臟病診療的真功夫》，是「醫學界心血管頻道」和「哈特瑞姆心臟之聲」聯袂推出的精品欄目。
該欄目邀請北京朝陽醫院劉興鵬教授和田穎教授，精選有教學價值的案例進行解讀，每半月更新一次，於層層剖析中掌握臨床「讀心術」，於抽絲破繭中練就診療「真功夫」，旨在搭建一個交流、學習的平台，幫助臨床醫生提升診療水準。
先複習一下室顫發生的機制。
不管是室顫，還是其他類型的心律失常，它們的發生需要滿足3個條件。這些條件叫做Coumel三角，即：致心律失常基質、調節因素以及觸發因素。
所謂基質，就是適合發生心律失常的「土壤」。比如，當心肌存在纖維化時，基質條件變差，會更加利於心律失常發生；調節因素包括神經內分泌因素、電解質紊亂、心肌缺血以及部分藥物作用。
室顫的發生也與Coumel三角相關，這些危險因素在心電圖中的體現如下：
致心律失常基質主要通過QRS波觀察；
調節因素因為與神經內分泌因素、電解質紊亂、缺血以及部分藥物作用相關，包括J波、QTc、T波等在內的復極波可以體現調節因素的異常；
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觸發因素包括早搏、二聯律以及房顫等節律變化。此外，作為一種致命的心律失常，室顫的發生基礎與心臟的器質性疾病有緊密聯繫。
圖1：致心律失常基質需要通過QRS波觀察：嚴重心肌缺血的墓碑樣改變（左上）；Brugada波（左下）；致心律失常的右室心肌病中右胸導聯QRS波終末部出現的低幅頓挫（ARVC）（右）；QRS波頓挫預示心肌內電傳導異常，與心肌瘢痕有關（下）。
突然出現的全導聯J波與室顫風險
復極波變化預示調節因素異常，而且與惡性室顫的關聯很強。
病例分析
●病例1：下圖為一16歲女性患者的心電圖，在這張圖中可以看到全導聯J波。這與單純的V1導聯或aVR導聯早復極不同，當全導聯出現J波，且J波振幅突然增大，室顫極有可能隨之而來。
圖2:16歲女性患者的心電圖，出現全導聯J波
●病例2：下圖為另一患者的心電圖，可以觀察到J波的動態變化：除了7號之外，其他時間均未觀察到J波。但在7號當日J波突然出現且振幅增大，隨後發生室顫。
圖3：J波出現動態變化
J波與室顫有關的前提是J波出現動態變化，且振幅增大。此時若患者有基礎器質性心臟病，則出現室顫風險增加。
●病例3：患者，男性，59歲；突發蛛網膜下腔出血，入院心電圖無明顯異常。
圖4：入院時心電圖，紙速50mm/s
入院7天出現室早，後出現多型室速、室顫。
圖5：入院第7天的心電圖
之後在對這位患者發生室顫之前的心電圖進行回顧時，發現其下壁導聯和左胸導聯的QRS波終末部出現了病理性J波。
圖6：II、III、aVF、V5~V6導聯的QRS末有病理性J波
QT間期延長與室顫
在臨床工作中可以發現，有相當一部分的室速室顫是由QT間期延長所誘發的。
通常，根據QT間期是否延長可將多形性室速分為QT間期延長的多形性室速和QT間期正常的多形性室速。
在QT間期延長的多形性室速中，常見原因為心肌梗死及藥物所致的QT間期延長；
在QT間期正常的多形性室速中，常見原因為電解質紊亂（如低鉀血症）以及離子通道病和受體病（如Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感室速）。
病例分析
● 病例4：男，47歲。心肌梗死後出現QT間期延長。
圖7：60天內的心電圖變化
Day 1：急性心肌梗死，予以溶栓治療；
Day 2：抬高的ST段出現回落（QTc=450 ms）；
Day 7：出現T波倒置（QTc=469 ms）。冠脈造影顯示一個小對角支次全閉塞；
Day 9：出現室顫以及巨大T波倒置（QTc=540 ms），再次行冠脈造影，並無新發冠脈狹窄；
Day 11：反覆出現室顫。B-blocker、補鎂治療無效。出現「短長短」現象；
Day 60：出院後隨訪，QT間期恢復正常。
在這個病例中我們可以發現，發生室顫的條件符合Coumel三角：基質為心梗、調節因素為QT間期延長、觸發因素為早搏（Day 11出現的「長短周期現象「）。
藥物所致的QT間期延長
在美國，臨床新葯會因為不良反應而面臨退市，而在眾多不良反應中，QT間期延長十分常見。
圖8：延長QT間期的藥物一覽
相比同為III類抗心律失常藥物的索他洛爾，胺碘酮致心律失常的風險相對較小，但這並不意味著絕對安全：當病人合併嚴重低血鉀或器質性心臟病，QT明顯延長時，應用胺碘酮仍有室顫風險。
T波變化與室顫
T-U變化
近期有一些研究表明，當T波振幅增高加之U波出現（即T-U融合）就有可能出現嚴重的惡性室性心律失常。
病例分析
● 病例5：一例尖端扭轉室速（TdP）發生之前的T-U波變化：
圖9：A為正常竇性心律後的T-U波與TdP發生之前的T-U波比照，可見TdP之前的T-U波振幅較正常大且出現融合；B圖中可見引起TdP的室早R波重疊與顯著增大的T-U波上。
U波出現且振幅變大與Q-T間期延長有一定的相似性，當與室早等心臟異常節律變化疊加時，更容易出現惡性室性心律失常。
T波電交替與室顫
T波電交替幅度多樣：有一些是肉眼可見的，稱作gross ST/T altermans，一些肉眼難以識別的，稱作microvolt-TWA。當出現肉眼可見的T波電交替且伴有Q-T間期延長時，一定要格外小心，這可能就是室顫發生的信號。
病例分析
● 病例6：患者，男，37歲；因暈厥入院治療；既往有精神分裂症和雙相情感障礙，近期因再次發作開始服用利培酮；入院時心率血壓均正常；電解質：鉀3.2mmol/L，鎂1.1mmol/L，鈣2.2mmol/L；心肌標誌物、心超均正常。
心電圖如下：
圖10：在Day1的心電圖中，可以觀察到Q-T間期延長，在V1導聯有肉眼可見的T波電交替
圖11：Day2，出現室顫
電解質紊亂與室顫
電解質紊亂可以誘發室顫，尤以低鉀血症最為常見。低鉀血症的心電圖表現為P波振幅增加；PR間期延長；ST段壓低；T波低平倒置；U波明顯聳立；QU間期延長。嚴重低鉀血症會出現頻發室上性、室性早搏。
圖12：嚴重低鉀血症所致室顫：圖中可以看到QT間期延長和明顯U波，隨後發生室顫。
心臟節律異常與室顫
預激綜合征中的室顫風險
節律異常作為Coumel三角中的觸發因素也與室顫的發生相關。在預激綜合征中，其旁路具有前傳功能，快速室上性節律（例如房顫）可下傳至心室，誘發室顫。
病例分析
● 病例7：患者，女性，14歲；有間斷心悸，診斷預激綜合征合併陣發性室上性心動過速。此次突發暈厥後AED記錄如下。
圖13：A：寬QRS波心動過速；預激合併房顫 B：進展為室顫
當預激綜合征合併旁路前向傳導不應期≤250ms；存在多支旁路；Ebstein畸形（三尖瓣下移畸形）或同時應用維拉帕米、洋地黃藥物等阻斷房室結的藥物時，會有更高室顫風險。
「短-長-短」周期與室顫風險
某些期前收縮多發生在長的心動周期（至少＞600ms）之後，其後又有一個長代償間期，易形成期前收縮二聯律，稱為二聯律法則，若誘發快速心律失常，則成為長短周期現象。
根據Coumel三角，僅存在節律異常而沒有基質條件也無法誘發心律失常。例如：在臨床上沒有器質性心臟病的頻發室早患者中，頻發室早二聯律很常見，但僅僅據此而認為存在室顫風險是不正確的。
短-長-短周期現象由3個部分組成：
第1個單周期：第1個早搏的聯律間期短；
第2個長周期：第1個早搏後代償間期長；
第3個短周期：第2個早搏的聯律間期短。
其機制為QT間期變化可以加重細胞內鈣離子過載，導致局部電不穩定，促使期前收縮發生，並顯著延長缺血心肌細胞動作電位，進一步增加復極離散度。因此「短-長-短」周期也會增加室顫發生的風險。
Ron T現象
所謂Ron T，就是當室早出現在前一心動周期的T波上，即落在T波頂峰之前30ms處。
病例分析
● 病例8：患者，男性，59歲；因胸骨後壓榨樣疼痛1h入院，心電圖顯示V1-V3導聯ST段抬高，後出現Ron T現象引發的多形性室速，之前QT間期無明顯延長。
圖14：V1-V3導聯ST段抬高，II、III、aVF導聯ST段壓低
圖15：Ron T現象引發多形性室速，之前QT間期無明顯延長
最後再次將誘發室顫的Coumel三角以圖呈現，以下三個因素缺一不可。
圖16：Coumel三角
由於T波頂峰前30ms為心室易損期，因此Ron T型室早是一種危險表現，特別是在急性心梗的超急性期，與頻發室早、連續成對室早、多源室早或QT間期延長一樣，均易誘發室速或室顫。
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室顫作為惡性程度最高的心律失常，其發生和維持也需要滿足Coumel三角的全部條件；
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部分器質性心臟病的室顫發生基質具有特徵性的心電圖表現，特別是QRS波群的異常；
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嚴重複極異常，特別是全導聯J波及其振幅顯著增高、QT顯著延長、肉眼可識別的T波振幅交替…和室顫的發生密切相關，需要密切關注；
心臟節律異常，特別是長短周期現象，當合併嚴重器質性心臟病時容易誘發室顫，及預激綜合征合併房顫伴旁路前傳時也容易室顫。
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專家介紹
劉興鵬
劉興鵬 主任醫師、教授、博士生導師。現任首都醫科大學附屬北京朝陽醫院心律失常科主任。哈特瑞姆心臟醫生集團創始人。
劉興鵬大夫心電圖時間2.0：全年50期理論教學課程，影片形式，每期20-30分鐘，每周精選一個和臨床實踐高度相關的心電圖話題進行透徹解讀，採用新穎的直接從圖形入手的教學方法，循序漸進，最終構建出完整的臨床心電圖學知識架構。另有配套的案例分析課和互動答疑課，在哈特瑞姆APP上獨家放送，期待您的學習。
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