關於 2 型心梗：這 7 大總結你不可錯過

男性患者，40 歲，因「嘔血、解黑便 1 天」入院，嘔血量約 1000 ml。既往存在胃潰瘍病史，否認高血壓、冠心病、糖尿病病史，無吸煙史。

查體：血壓 90/64 mmHg，貧血貌，心律齊，未及病理性雜音，上腹部輕壓痛，無反跳痛及肌緊張，腸鳴音 7-8 次/分。血紅蛋白 72 g/L，心電圖正常，予以止血、抑酸、補液等治療後，複查血紅蛋白 58 g/L，第 3 日患者出現胸痛不適，急查肌鈣蛋白 I 6.85ug/L，心電圖示： II、III、 aVF 導聯 ST 段抬高。

診斷：胃潰瘍伴出血、急性下壁心肌梗死。

那麼究竟為何會出現心肌梗死呢？

該患者消化道出血未得到有效控制，低血壓和重度貧血導致心肌供氧量減少，從而引發心梗。這也是我們今天的主角—— 2 型心肌梗死。

在 2012 年 ESC 大會上 ESC/ACCF/AHA/WHF 公布了第三版心肌梗死全球定義，並將心肌梗死分為 5 型，其中我們熟知的是 1 型心肌梗死即自發性心肌梗死，目前對於 2 型心肌梗死還沒有相關共識和指南。

定義

2012 年第三版心肌梗死全球定義指出，急性心肌梗死指由於心肌缺血導致的心肌細胞死亡。標準為檢測到心肌標誌物（肌鈣蛋白）升高和/或下降，至少有 1 次超出正常參考值上限的第 99% 百分位值，並至少伴有下列 1 項證據：

（1）心肌缺血癥狀；

（2）新發或推測新發明顯 ST-T 改變或新出現的左束支傳導阻滯；

（3）心電圖上病理性 Q 波形成；

（4）影像學證據顯示有新的心肌活性喪失或新發的局部室壁運動異常；

（5）冠脈造影或屍檢證實冠狀動脈內有血栓。

2 型心肌梗死 (type 2 myocardial infarction, T2MI)，是指由繼發於氧供需失衡（如冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓）導致缺血的心肌缺血壞死。從中我們知道 T2MI 的診斷需要臨床病史提示氧供需失衡，這也就不難理解文章開頭病例中患者出現心肌梗死的原因了。

高危因素

在不同的研究中 T2MI 在 MI 中所佔比例不同，約為 1.6%-29.6%。CASABLANCA 研究表明，在肌鈣蛋白 I 升高患者中 T2MI 患病率高達 55.2%，且 T2MI 易複發，高齡、收縮壓低、冠心病、心衰、COPD、糖尿病均為複發高危因素。

危重病人易患 2 型心梗，在危重病人中心肌壞死和多器官功能衰竭相關，且延長了住院時間，在短期和長期死亡率方面增加了 2.5 倍。2 型心肌梗死也發生於非心臟手術的圍手術期中，手術易發生兒茶酚胺分泌增加、心動過速、血流動力學波動、低氧血症、出血、貧血等，這些會導致心肌氧供需失衡而引發 2 型心梗。

病理生理

不同於冠脈內血栓形成的 T1MI，T2MI 並沒有血栓形成，其實質是心肌氧供需失衡。心肌耗氧量主要受收縮期室壁張力、心肌收縮力和心率影響，心肌供氧量主要受冠脈血流量和血液攜氧能力影響。凡是能影響到上述因素的病因，都會導致 T2MI 的發生。

診斷

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 就 T2MI 的關鍵診斷特徵小結如下：

1） 升高但變化的肌鈣蛋白值；

2）和 T1MI 不一致的臨床特徵；

3）臨床已知的需氧量增加或供氧量減少的情況，如心動過速；

4）可能存在心肌損傷相關的潛在複雜臨床情況或並存病；

5）缺乏癥狀或跡象表明存在肌鈣蛋白升高的其他非缺血性原因，如心肌炎；

Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 認為 T2MI 應稱為繼發性缺血性心肌損傷。

相關檢查

和 T1MI 患者相比，T2MI 患者的血肌酐、血糖、NT-proBNP、CRP 更高，血紅蛋白和膽固醇更低。T2MI 患者肌鈣蛋白水準顯著低於 T1MI 患者 (肌鈣蛋白 I,1.68±0.40ng/mL vs. 29.95± 5.29 ng/mL, p< 0.0001)。心電圖可表現為 ST 段壓低、T 波倒置或無缺血性 ST-T 改變。

在超聲心動圖方面，T2MI 患者易出現左室射血分數降低。T2MI 患者較少行冠脈造影檢查，在一項行冠脈造影的 13518 名 T1MI 患者和 504 名 T2MI 患者的回顧性研究中，42.4% 的 T2MI 患者的冠脈造影表現為冠脈動脈正常或非阻塞性冠狀動脈疾病，而這一表現在 T1MI 患者中僅為 7.4%。

治療

不同於 T1MI，目前 T2MI 的治療無相關指南共識進行指導。早期識別引起心肌氧供需失衡的潛在病因並予以及時處理是 T2MI 治療的關鍵。

雖然在 T1MI 患者中抗血小板藥物、β受體阻滯劑、他汀的獲益已被證實，但在 T2MI 患者中尚未明確，需進一步的隨機對照研究。CASABLANCA 研究中，大約 80% 的患者在被診斷為 T2MI 之前，接受阿司匹林、他汀和β受體阻滯劑治療，往後 1 年死亡率大約 22%，可見 T2MI 患者或不能從心臟保護治療中獲益。T2MI 患者長時間心肌缺氧造成的是不可逆損傷，那對此行二級預防是否能改善預後呢？

在一項真實隊列研究中，T2MI 患者通常接受抗凝劑和利尿劑治療，反映 T2MI 常伴隨房顫和心衰，較少接受二級預防治療（抗血小板藥物、β受體阻滯劑、他汀），T2MI 在 1 年粗死亡率方面高於 T1MI（24.7% ：13.5%，P<0.001）。該研究指出， T2MI 患者予以二級預防亦不能顯著改善預後。

在 TRITON-TIMI38 研究中，普拉格雷顯著降低 T1MI 發生率，而在新發或複發的 T2MI 患者中卻未產生顯著效果。在一項前瞻性研究中，38% 的 T2MI 患者接受冠脈造影，並沒有人接受血運重建，因此在急診中 T2MI 患者無需有創的冠脈造影，但對潛在病因需立即進行乾預。在明確病因後，還需明確患者是否存在冠心病，若存在冠心病應按冠心病相關指南進行管理。

預後

最後，咱們來聊聊 T2MI 的預後。

2018 年 3 月， Circulation 雜誌發表了一篇關於 T2MI 長期預後的研究。該研究的主要終點為 5 年全因死亡率， T2MI、MI、T1MI 分別為 62.5%、72.4%、36.7%，次要終點心血管死亡發生率方面 T2MI、T1MI 分別為 24.2%、21.6%，非心血管死亡率方面 T2MI、T1MI 分別為 35.7%、13.2%。

從中可以看出，T2MI 長期預後較差。諸位有興趣的話，不妨繼續查閱下列有關 T2MI 預後的其他研究。

參考文獻

1. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.

2. J Am Coll Cardiol. 2014 May 27;63(20):2079-2087.

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7. Paul Collinson, Bertil Lindahl. Diagnosing Type 2 Myocardial Infarction.acc.org.May 18, 2016

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