最近證明盧特康通過干擾核因子(NF)-κB活化來抑製腫瘤生長。由於NF-κB途徑在與癌症惡病質相關的肌肉萎縮中起關鍵作用,因此我們旨在研究盧特康在Lewis肺癌小鼠模型中減輕癌症相關惡病質的潛力。將C57BL / 6小鼠分成三組:對照組,模型組和盧特康組。模型和盧特康組中的小鼠接受皮下注射Lewis肺癌細胞,而對照組接受PBS。隨後,在第21天收集腫瘤塊,血清,腓腸肌和心臟。稱重血清,腓腸肌和心臟並準備用於酶聯免疫吸附測定(ELISA),蛋白質印跡(WB)和定量逆轉錄。聚合酶鏈反應(qRT-PCR)分析。結果顯示,與其他組小鼠相比,荷瘤小鼠的無腫瘤體重明顯減少。盧特康處理組的腓腸肌質量和心臟質量大於對照組。盧特康治療組的腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-6水準低於模型組。此外,根據WB和qRT-PCR分析的結果,E3泛素連接酶肌肉含RING指蛋白1(MuRF1)的表達在骨骼肌和心肌中下調,而atrogin-1僅在下調中表達。盧特康治療組中的骨骼肌與模型組相比。此外,IκB激酶β(IKKβ)和磷酸化p65在骨骼肌和心臟組織中顯著下調,而與模型組中的表達水準相比,盧特康治療組中p-p38的表達僅在骨骼肌中下調。 ,由WB分析確定。總之,根據目前的結果,我們得出結論,盧特康能夠減輕炎症負擔,下調與肌肉蛋白質分解相關的基因的表達,並保護骨骼和心肌免受癌症誘導的體內消瘦和損失。因此,盧特康可能發展成新型抗 - 緩和劑。
盧特康在Lewis肺癌小鼠模型中減少癌症誘導的骨骼和心肌萎縮
公開日: 2019-04-27
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