得了癌症之後不想吃飯怎麼辦？是因為啥？營養問題是關鍵

很多癌症患者在進入惡病質期之後都會出現厭食、噁心、體重減輕、貧血、肌肉萎縮等情況，最終可丟失全部脂肪和肌肉，導致死亡。醫學上把具有這些特徵稱之為癌症厭食惡病質綜合征（cancer anorexia‐ca‐chexia syndrom，CACS），那麼CACS的具體臨床表現包括哪些呢？

CACS的臨床表現有：體重明顯減輕，患者對手術的耐受性差，術後併發症發生率增加和死亡率明顯升高；化療、放療等抗腫瘤治療有效性下降，化療效果差；免疫功能下降，易感染；傷口癒合及化療、放療後的組織修復速度延遲，對藥物的清除緩慢，毒副作用增加；器官功能損傷，尤其是胃腸道功能下降，加重原有的營養不良程度，形成惡性循環。許多抗腫瘤治療因此無法進行，由此導致宿主臟器功能全面衰竭。因此怎麼樣扭轉這些情況的發生，就主要集中在如何治療CACS的問題上來，CACS又和營養物質代謝有什麼樣的關係呢？今日就從如下幾個方面簡要說明：

1﹒蛋白質合成異常

腫瘤細胞生長旺盛，腫瘤組織內的蛋白質合成明顯增加，而氨基酸的分解減弱。在CACS患者的屍檢中可以觀察到骨骼肌中的蛋白質合成率下降及蛋白質降解率增加。但是，就整個機體而言，蛋白質的合成卻是增加的。因為，肝臟蛋白質的合成，尤其是急性期反應蛋白的合成明顯增加。有人認為可能肝臟合成急性期蛋白的原料來自於骨骼肌的降解，從而加重了骨骼肌的消耗分解。

2﹒糖代謝異常

糖代謝異常表現為葡萄糖酵解消耗大量的葡萄糖且產熱效率低，腫瘤細胞以糖酵解為主要供能形式，即使在有氧狀態下也如此，產生大量的乳酸再次經肝臟攝取進行糖異生，整個過程中需要消耗宿主大量的能量，增加了無效的能量消耗。

3﹒脂肪代謝異常

腫瘤組織通過一些可溶性的物質，使內源性脂肪酸的水解增加，而對外源性甘油三酯的利用減少。機體在CACS時釋放的細胞因子能抑製脂蛋白脂酶的活性，使脂肪細胞釋放脂肪酸增加。近年來在動物腫瘤模型和體重下降腫瘤患者尿中發現了一種分子量為43 000的脂肪動員因子（lipid mobilizing factor，LMF），LMF的直接作用類似於促脂肪分解的激素，它使cAMP通路活性增加，使脂肪細胞中的脂肪酸和甘油釋放增加。但也有研究發現LMF與機體的脂肪減少及能量消耗增加有關，而與厭食無關。

4﹒維生素代謝異常

腫瘤患者血漿中可見抗氧化營養素下降，如胡蘿蔔素、維生素C和維生素E等。此外，在食管癌、胃癌患者血漿中維生素B含量降低，葉酸水準亦有降低。

5﹒微量元素代謝異常

腫瘤患者大多有血硒和鋅含量降低，同時可見抗氧化能力和細胞免疫功能下降，胃癌患者還可見血鈷和血錳含量下降。

6﹒能量代謝異常

調查報告顯示，腫瘤患者能量代謝需要比正常代謝高10%，同時各種抗腫瘤治療的毒副作用，如化療、放療等均可引起食慾下降，攝入不足。胃腸道腫瘤可能造成消化道梗阻而導致食物攝入困難。另外腫瘤疼痛、精神緊張、情緒低落等均可影響食慾。腫瘤患者常伴胃腸道功能紊亂，胃排空延遲，吸收不良等。

7﹒消耗明顯增加

腫瘤細胞過度增生需要大量的原料和能量，CACS患者肝甘糖的產生增加了40%，這是為了適應腫瘤的代謝需要。正常人在飢餓時，由於甘糖缺乏，經過複雜的調控使腦等重要器官對甘糖的利用下降，脂肪分解為酮體保證腦的需要，而CACS時能量供給方式不同。

作者簡介：殷忠義

三級甲等醫院臨床（中級）營養師 ；國家「十三五」高等職業教育教材 編委，參編教材《營養與膳食》；中國抗癌協會 會員 ，乳腺癌專業委員會委員；擁有關於孕婦營養「國家發明專利」 一項；市級課題 兩項。