盧特康對哮喘大鼠氣道炎症的調節作用

探討盧特康對哮喘大鼠氣道炎症的調節作用。

方法：

共48隻雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機分為3組，對照組，哮喘組和柚皮素組（n = 16）。支氣管哮喘大鼠模型建立在哮喘和盧特康組中。在第1天和第8天通過腹膜內注射卵白蛋白和氫氧化鋁的混合物誘導該模型。兩周後，每周誘發生理鹽水（含有1％卵白蛋白）的標準化激發。治療持續8周。在對照組中，用生理鹽水替代卵白蛋白，氫氧化鋁和含有1％卵白蛋白的生理鹽水的混合物。在正常激發後30分鐘，對照組和哮喘組給予生理鹽水，而1mg / kg盧特康經腹膜內給予盧特康組。在支氣管肺泡灌洗液（BALF）中測量白細胞介素-4（IL-4）的炎症細胞數量和水準。在光學顯微鏡下觀察組織病理學變化。通過免疫組織化學和逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測肺組織中過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARγ）和p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的活性。

結果：

哮喘組支氣管壁厚度（平均肌肉厚度（93.3±7.4），（34.9±2.3）μm））大於對照組（61.9±8.2），（19.3±1.5）μm）和木犀草素（76.6±6.7），（25.4±4.6）μm）（均P <0.05）。總細胞計數（（5.61±0.63）×10（9）/ L），嗜中性粒細胞計數（（1.83±0.09）×10（9）/ L），嗜酸性粒細胞計數（（0.59±0.09）×10 （（1.53±0.31）×10（9）/ L，（0.45±0.21）×），差異有統計學意義（P <0.05），差異有統計學意義10（9）/ L，（0.07±0.03）×10（9）/ L和（21.21±2.53）pg / ml）和盧特康（（3.24±0.25）×10（9）/ L，（1.54±0.10） ×10（9）/ L，（0.33±0.05）×10（9）/ L和（43.24±8.65）pg / ml）（均P <0.05）。半定量免疫組化分析結果顯示，對照組（0.143±0.017）和盧特康組（0.251±0.021）p38蛋白水準明顯低於哮喘組（0.362±0.008）（P <0.01）。與哮喘組相比，對照組（0.331±0.056）和盧特康（0.442±0.031）組PPARγ蛋白表達明顯增加（0.247±0.034）（均P <0.05）。哮喘組p38 mRNA水準（0.718±0.064）明顯高於對照組（0.312±0.052）和木犀草素組（0.426±0.067）（均P <0.01）。然而，哮喘組（0.266±0.036）的PPARγmRNA水準遠低於對照組（0.573±0.042）和盧特康（0.687±0.054）組（均P <0.01）。

結論：

盧特康的抗炎作用可能與哮喘大鼠PPARγ表達和p38MAPK信號通路的調節有關。