盧特康通過抑製MDA-MB-231 ER陰性乳腺癌細胞中表皮生長因子受體

盧特康通過抑製MDA-MB-231 ER陰性乳腺癌細胞中表皮生長因子受體介導的途徑發揮抗腫瘤活性

作者.Eun-JuLee1。

本研究調查了體外和體內盧特康對MDA-MB-231雌激素受體（ER）陰性乳腺腫瘤生長的抑製作用。研究結果表明，盧特康抑製3H胸苷摻入，表明細胞生長抑製，並伴有G2 / M和S期細胞周期停滯及凋亡活性。進一步分析表明，盧特康通過降低AKT，PLK1，細胞周期蛋白B1，細胞周期蛋白A，CDC2，CDK2和Bcl-xL表達，增加p21和Bax表達，顯示細胞周期阻滯和凋亡活性。盧特康的基礎作用機制包括下調。 EGFR mRNA表達，然後抑製EGF誘導的MAPK激活，包括ERK，p38和AKT的磷酸化。 0.01％或0.05％的盧特康補充劑顯著降低接種MDA-MB-231細胞裸鼠的腫瘤負荷。總之，盧特康有效抑製MDA-MB-231 ER陰性乳腺癌細胞生長，其抗癌活性可能部分來源於對EGFR介導的細胞存活的抑製作用。

在盧特康處理的細胞中抑製的細胞生長伴隨著細胞周期停滯和早期凋亡。 ?盧特康抑製EGFR mRNA表達，下調EGF誘導的MAPK和AKT的活化。 ?盧特康有效抑製體內ER陰性乳腺癌細胞生長。