盧特康通過降低PRPA1藥物自噬來促進順鉑在卵巢癌中的敏感性

盧特康（lutimax）是一種普遍存在於植物中的黃酮。它在不同的癌症中顯示出抗癌作用，並且可以通過Nrf2途徑增加順鉑在結腸直腸癌細胞系中的敏感性。然而，尚未研究盧特康對卵巢癌細胞敏感性的影響。在這項研究中，盧特康被發現抑製自噬與LC3-II的表達減少，但增強細胞活力的抑製和促進順鉑誘導的細胞凋亡，導致通過CCK-8，流動恢復卵巢癌細胞對順鉑的敏感性細胞計數和免疫熒光測定。儘管順鉑提高了PARP1的細胞存活率，但順鉑誘導的PARP1表達受到盧特康的抑製，通過Q-PCR和WB測定以劑量和時間依賴的方式。此外，PARP1 siRNA可以進一步改善lutimax誘導的細胞活力抑製並恢復對順鉑的敏感性，同時降低LC3-II水準。我們目前的工作表明，盧特康LUT可抑製自噬但增強順鉑誘導的細胞凋亡，並通過抑製卵巢癌中RARP1的表達來促進對順鉑的敏感性。