飲用紅茶能降低罹患卵巢癌的風險 | 最新研究播報

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卵巢癌是婦科三大癌症之一。由於卵巢癌早期無典型癥狀且缺乏有效的早期診斷方法，當患者因出現腹痛等癥狀前來就診時，卵巢癌往往已進入中晚期。因此，卵巢癌的致死率一直居高不下。流行病學調查顯示，飲用紅茶能降低罹患卵巢癌的風險。茶黃素-3,3"-雙沒食子酸酯（TF3）是一種存在於紅茶中的多酚類物質。浙江大學茶學系屠幼英教授課題組先前的研究發現，TF3能夠有效抑製卵巢癌細胞誘導的血管生成，可從切斷卵巢癌組織營養供應的角度來發揮抑癌作用（Gao Y, Rankin GO, Tu YY & Chen YY. 2016）。

在此基礎上，本課題組繼續對TF3誘導卵巢癌細胞凋亡和周期阻滯的作用及機制進行研究，以期為進一步明確TF3的抗卵巢癌作用提供更多的理論基礎和實驗依據。

研究結果顯示，TF3對卵巢癌細胞的毒性要大於正常卵巢上皮細胞。

TF3可通過活化外凋亡途徑和內凋亡途徑有效促進卵巢癌細胞凋亡。死亡受體5（DR5）和Fas同屬於死亡受體家族。當與特定的死亡配體結合後，可啟動外凋亡途徑。TF3可顯著上調DR5和Fas的表達，激活Caspase-8，增加外源性凋亡。Chk2是細胞內一種重要的信號轉導蛋白，可磷酸化多種下遊蛋白、改變其活性，從而參與調控多種細胞反應。TF3可通過激活Chk2，改變促/抗凋亡Bcl-2家族蛋白比例，促進Caspase-9的水解，從而增加內源性凋亡。

除了誘導卵巢癌細胞凋亡，TF3對細胞周期也有干擾，可使卵巢癌細胞中處於G0/G1期的細胞比例明顯上升。P27是CDKI中Kip家族成員，可抑製已激活Cyclin-CDK複合物，也可抑製Cyclin-CDK複合物的激活過程。與p21不同，p27主要抑製Cyclin E-CDK2和Cyclin D-CDK4等G1期激酶複合物，使細胞周期停滯於G1期。本研究的結果表明，TF3可上調 p27蛋白表達、下調 Cyclin D1、CDK4和p-Rb蛋白水準，誘導卵巢癌細胞周期阻滯於G0/G1期。

上述研究結果加深了對TF3抗卵巢癌作用及機制的認識。TF3能通過上調死亡受體表達促進外凋亡，通過激活Chk2啟動內凋亡途徑，還能作用於p27蛋白誘導細胞周期阻滯。該研究的相關成果已在SCI期刊《Molecules》上在線發表。該論文以浙江大學茶葉研究所博士生高穎為共同第一作者，屠幼英教授和美國Alderson Broaddus UniversityYi Charlie Chen教授為通訊作者。

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?排版編輯? 兮淺

?轉載來源：茶沁浙大