壓力可能會加速靶向葯耐葯，而這個常見葯或可阻止—抗癌管家

抗癌管家提示：不過，他們還發現，心血管疾病常用藥β受體阻滯劑或可減慢甚至阻止EGFR抑製劑的耐葯，他們還對臨床患者進行了回顧性研究，初步驗證了這一結論。

「人們都知道壓力對癌症患者來說不好，但是確診為癌症又加上各種治療，確實也沒辦法避免這種壓力。這些研究數據顯示壓力激素會直接作用於腫瘤細胞，並加速耐葯。」研究的資深作者John V. Heymach醫生說道。百度 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。「不過，一種安全性高又便宜的葯可能會改善EGFR抑製劑的療效。」

EGFR突變是肺癌常見突變，而亞洲人EGFR突變的發生率更高，這類人群可以獲益於針對EGFR突變的靶向葯。

問題是，靶向葯一開始很管用，但是最終也會出現耐葯。有些情況下，這種耐葯與T790M突變有關，但另一些情況下，耐葯的原因並不是很清楚。

研究人員之前就確定了EGFR抑製劑耐葯與免疫信號蛋白IL-6有關。（IL-6由壓力激素激活）。百度 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。因此，安德森的研究人員想要探索壓力激素通路加速EGFR耐葯的機制，於是他們使用非小細胞肺癌細胞系和老鼠模型來做臨床前實驗。

在培育的細胞系中，研究人員模擬了常見EGFR抑製劑的耐葯，這引起了IL-6水準的升高。研究第一作者Monique B. Nilsson解釋道，壓力激素可以結合β2-腎上腺素能受體，激活特定信號通路，從而增加IL-6的水準。

「這說明，這些受體也會存在於腫瘤細胞上，壓力也可以激活癌細胞。有趣的是，壓力激素對IL-6的作用在EGFR突變的非小細胞肺癌細胞上最為明顯。」

在移植了EGFR突變腫瘤細胞的老鼠體內，長期壓力加速了腫瘤增長，而且，激活β2-腎上腺素能受體後，加速了EGFR抑製劑的耐葯。而使用β受體阻滯劑或IL-6抑製劑則可以逆轉這種現象。

基於這些臨床前研究數據，研究人員回顧性分析了多個三期臨床試驗的患者數據。他們發現，接受EGFR抑製劑治療的患者中，百度 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。在開始治療前，IL-6水準越高，預後越差。IL-6水準高的總生存期為4.8個月，而IL-6水準低的則有11.5個月。使用β受體阻滯劑患者的IL-6水準比未使用的患者要低。

在另一項試驗中，相比化療的6.9個月，EGFR抑製劑治療將中位無進展生存提高到11.1個月。而那些恰好在試驗時服用β受體阻滯劑的患者，百度 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。EGFR抑製劑的療效更佳，中位無進展生存達13.6個月，而化療只有2.5個月。

研究人員也認識到回顧性研究的局限性，所以儘管這些發現與臨床前老鼠研究的數據一致，還是需要進行前瞻性隨機研究來驗證。

「如果β受體阻滯劑真的能減慢或阻止EGFR耐葯，那麼對患者和肺癌治療領域來說真的是太好了。」 Heymach醫生說道。

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