p53抑製腫瘤的新途徑

導讀：美國過敏與免疫學研究所的研究人員發現，當腫瘤抑製蛋白p53存在於一個腫瘤細胞的細胞質中時，能激活一個導致該腫瘤細胞死亡的過程。

美國過敏與免疫學研究所的研究人員發現，當腫瘤抑製蛋白p53存在於一個腫瘤細胞的細胞質中時，能激活一個導致該腫瘤細胞死亡的過程。這一發現可以幫助科學家更好地了解腫瘤細胞是如何被破壞的，有助於未來各種癌症治療方法的開發。

在發表在2月份《科學》上的一篇文章（(Direct Activation of Bax By p53 Mediates Mitochondrial Membrane Permeabilization and Apoptosis）中，過敏與免疫學研究所的Douglas Green博士長官的一個研究小組發現p53蛋白不僅存在於細胞核內時能抑製腫瘤細胞，存在於細胞核外的液體中時還能誘導癌細胞凋亡。

研究小組發現，當p53存在於腫瘤細胞的細胞質中時，能激活Bax－－一種促進細胞死亡的Bcl-2同類蛋白。被p53激活的Bax能破壞細胞線粒體引起細胞死亡。大多數腫瘤細胞中都存在p53蛋白，p53被視作基因組衛士。科學家早就知道p53是在細胞核內通過調控關鍵細胞過程如細胞周期調控、細胞死亡和DNA修復等發揮抑製腫瘤作用，但這次是首次發現p53在細胞質中也能發揮抑製腫瘤的功能。

「我們發現了p53誘導細胞凋亡的一條新途徑。」Green說。「這是腫瘤細胞如何被調控的另一道謎題，這一發現導致癌症以及其它疾病新療法的產生。

Green和他的研究小組發現，p53蛋白可從細胞核轉移到細胞質，一旦在細胞質中穩定下來，就會誘導細胞凋亡。這項研究是採用小鼠胚胎纖維原細胞在體外進行的，還需在動物模型中得到進一步炎症。