消化丨食管、胃、十二指腸疾病

食管、胃、十二指腸疾病

胃食管反流病

（一）發病機制

1.食管下括約肌壓力改變抗反流屏障：由食管下括約肌（LES）、膈肌腳、膈食管韌帶、食管與胃底間的銳角（His角）等胃和食管交接部解剖結構共同構成。

（1）食管下括約肌壓力降低：食管下括約肌（LES）是指食管末端的環行肌束，為一高壓帶，防止胃內容物反流入食管。LES部位的結構遭到破壞時可使LES壓下降，如賁門失弛緩症手術後易並發反流性食管炎：腹內壓增高（如妊娠、腹腔積液，嘔吐、負重勞動等）及胃動力障礙（胃擴張、胃排空延遲）等均可導致LES壓降低而誘發胃食管反流。此外，攝入食物（如脂肪、巧克力等）和服用藥物（如鈣通道阻滯劑、地西泮）等亦可降低LES壓力，加重胃食管反流。（2）異常的下食管括約肌一過性鬆弛（TLESR）：目前認為TLESR是引起胃食管反流的主要原因。

2.食管清酸作用下降。；②唾液對殘餘反流物發揮緩慢中和作用。食管裂孔疝是腹段食管和部分胃經膈食管裂孔進入胸腔的疾病

3.食管黏膜防禦削弱。

4.胃排空延遲 胃食管反流餐後發生較多，其反流頻率與胃內容物的含量、成分及胃排空情況有關。胃排空延遲者可促進胃食管反流。5.反流物對食管黏膜的攻擊作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜損害的最主要成分，

（二）臨床表現胃食管反流病的臨床表現多樣，輕重不一，主要癥狀有劍突後燒灼感、反酸和胸痛等。本病易遷延不愈或反覆發作。

1.劍突後燒灼感和反酸 是胃食管反流病最常見癥狀。

2.胸骨後疼痛 發生在胸骨後或劍突下。嚴重時可為劇烈刺痛，可放射到後背、胸部、肩部、頸部、耳後，此時酷似心絞痛。3.吞咽困難。

併發症：食管腺癌，上消化道出血，反流性食管狹窄，Battett食管。

（三）實驗室和其他檢查

1.內鏡檢查 內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法。

2.24小時食管pH監測 目前已被公認為診斷胃食管反流病的重要診斷方法，特別適用於內鏡下無異常改變的胃食管反流病的診斷。

3.食管測壓。

4.食管吞鋇X線檢查。

5.食管滴酸試驗 在滴酸過程中，出現胸骨後疼痛或燒灼感的患者為陽性，且多於滴酸的最初15分鐘內出現，表明有活動性食管炎存在。

（四）診斷如患者有典型的燒灼感和反酸癥狀，可做出胃食管反流病的初步臨床診斷。內鏡檢查如發現有反流性食管炎並能排除其他原因引起的食管病變，可確診胃食管反流病。對有典型癥狀而內鏡檢查陰性者，用質子泵抑製劑作試驗性治療（如奧美拉唑每次20mg，每天2次，連用7天），如療效明顯，一般可考慮診斷。有條件可行24小時食管pH監測，如證實有食管過度酸反流，診斷可成立。

（五）治療目的是控制癥狀、治癒食管炎、減少複發和防止併發症。

1.一般治療 為了減少臥位及夜間反流可將床頭端的床腳抬高15～20cm。

餐後易致反流，故睡前不宜進食，白天進餐後亦不宜立即臥床。

注意減少一切影響腹壓增高的因素，如肥胖、便秘、緊束腰帶等。

應避免進食使食管下括約肌（LES）壓降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、濃茶等。應戒煙及禁酒。避免應用降低LES壓的藥物及影響胃排空延遲的藥物。

2.藥物治療 療程8～12周。

（2）促胃腸動力葯。

3.抗反流手術治療

食管癌

（一）病理及臨床表現

1.病理 （食管分段：食管分頸、胸、腹三段。胸段又分為上、中、下三段。）

臨床上食管的解剖分段多分為：①頸段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口處；②胸段：又分為上、中、下三段。胸上段——自胸廓上口至氣管分叉平面；胸中段——自氣管分叉平面至賁門口全長度的上一半；胸下段——自氣管分叉平面至賁門口全長度的下一半。通常將食管腹段包括在胸下段內。胸中段與胸下段食管的交界處接近肺下靜脈平面處。胸中段食管癌較多見，下段次之，上段較少。多系鱗癌。賁門部腺癌可向上延伸累及食管下段與食管下段癌不易區分。

（1）髓質型、縮窄型、蕈傘型、潰瘍型。

（2）臨床表現：早期癥狀常不典型，易被忽略。常在吞咽固體食物時有不同程度的不適感覺，包括哽噎感，胸骨後燒灼、針刺或牽拉摩擦樣疼痛。食物通過緩慢，並有停滯感或異物感，常在吞咽流體食物後緩解、消失。
進行性咽下困難是中晚期食管癌典型的癥狀。常有黏液樣物反流，是咽下的唾液及食管的分泌物。患者逐漸消瘦、脫水、無力。持續胸痛或背痛說明已經是晚期，癌已侵犯食管旁組織。當癌腫梗阻所引起的炎症水腫暫時消退、或部分癌腫脫落後，梗阻癥狀可暫時減輕，常被誤認為是病情好轉。
若癌腫侵犯喉返神經，可出現聲音嘶啞；壓迫頸交感神經節，可產生Horner綜合征；（食道癌壓迫頸交感神經節，使交感神經中樞至眼部通路受到壓迫與破壞，引起瞳孔縮小、眼球內陷、上瞼下垂及患測面部無汗的綜合征。
侵入氣管、支氣管，可形成食管氣管或食管支氣管瘺，出現吞咽水或食物時劇烈嗆咳，並發生呼吸系統感染。有時也可因食管嚴重梗阻致內容物反流入呼吸道而引起嗆咳。最後出現惡病質狀態。若有肝、腦等臟器轉移，可出現黃疸、腹水、昏迷等狀態。
（二）診斷及鑒別診斷

1.診斷

早期食管癌X線表現：

（1）局限性黏模皺襞增粗和斷裂。

（2）局限性管壁僵硬。

（3）局限、小的充盈缺損。

（4）小龕影。

晚期食管癌X線表現：一般為充盈缺損、管腔狹窄和梗阻。（缺損、狹窄+梗阻）

2.診斷方法

（1）食管吞鋇X線檢查。

（2）食管拉網脫落細胞檢查：食管癌早期診斷簡易而有效的方法。

（3）食管鏡檢查。對臨床已有癥狀或懷疑有早期病變又未能明確診斷的患者，應該首選纖維食管鏡檢查。

（4）CT。如果食管壁周徑厚度超過5cm，與周圍組織界限模糊，提示食管有病變可能。

5.超聲內鏡檢查（EUS）：
可以用來判斷食管癌的浸潤層次、向外擴展深度以及有無周圍淋巴結或鄰近臟器轉移等，對腫瘤分期、製訂治療方案、評估外科手術切除可能性以及判斷預後有很大幫助。鑒別診斷
早期食管癌無典型癥狀時，需要與食管炎（尤其是反流性食管炎）、食管憩室和食管靜脈曲張相鑒別。當出現咽下困難時，需要與食管良性腫瘤、賁門失弛症相鑒別。
1.反流性食管炎：2.食管胃底靜脈曲張3.食管憩室
4.賁門失弛緩症 臨床表現：主要癥狀是咽下困難、胸骨後沉重感或阻塞感，病程較長，癥狀時輕時重，發作常與精神因素有關。診斷：食管下端及賁門部呈漏鬥狀或鳥嘴狀

5.食管良性腫瘤 食管X線吞鋇檢查可出現「半月狀」壓跡。手術治療是治療食管癌的首選方法。放射療法可增加手術切除率，也能提高遠期生存率。 （一）胃的解剖與生理
1.胃的解剖：胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個區域。

胃黏膜下淋巴管網非常豐富。胃周圍淋巴依據主要引流方向分為4群：①胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結群；②胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結群；③胃大彎右側淋巴液引流到幽門下淋巴結群；④胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結群。
胃的運動神經包括交感神經和副交感神經。胃的副交感神經來自左、右迷走神經。迷走神經分布至胃的終末支以鴉爪狀進入胃竇，臨床上作為高選擇性胃迷走神經切斷術的標誌。
2.胃的生理：
胃具有運動和分泌兩大功能，通過其接納、儲藏食物，將食物與胃液研磨、攪拌、混勻，初步消化，形成食糜並逐步分次排入十二指腸為其主要的生理功能。此外。胃黏膜還有吸收某些物質的功能。
（1）胃的運動：胃的電起搏點位於胃底近大彎側的肌層，有規律地發出頻率約為3次/分脈衝信號（起搏電位），該信號沿胃的縱肌層傳向幽門。
空胃腔的容量僅為50ml，但在容受性舒張狀態下，可以承受1000ml而無胃內壓增高。容受性舒張是迷走神經感覺纖維介導的主動過程。
（2）胃液分泌：胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量約1500～2500ml，胃液的主要成分為胃酸、胃酶、電解質、黏液和水。
胃液分泌分為基礎分泌（或稱消化間期分泌）和餐後分泌（即消化期分泌）。基礎分泌是指不受食物刺激時的自然胃液分泌，其量較小。

①迷走相（頭相）這一時相的作用時間較短，僅佔消化期分泌酸量的20%～30%。
（二）十二指腸的解剖
十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）是十二指腸空腸分界的解剖標誌，在剖腹探查和進行胃腸手術時，需將橫結腸提起向顱側牽引，於橫結腸系膜根部、第2腰椎的左外側緣下方、胰體與腰大肌所夾部位可尋找到此韌帶。

急性胃炎

（一）病因和發病機制

1.病因急性胃炎是由多種病因引起的急性胃黏膜炎症。病因較多，目前已知的有：①藥物；②應激因素；③感染因素；④變質、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蝕性物質；⑦鹼性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩機械創傷等。

2.發病機制主要是有害因素直接或間接地削弱了胃黏膜防禦機制的某些成分，即損傷因子與防禦因子間的平衡遭破壞。也是一種反「中庸」。

例如：（1）應激源：如嚴重的臟器疾病、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變所引起2.阿司匹林、吲哚美辛等非甾體抗炎藥引起的藥物（3）乙醇（4）十二指腸液反流所致急性胃炎是由於膽汁和胰液

（二）臨床表現上腹痛、噁心、嘔吐和食欲不振是急性胃炎的常見癥狀，用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃炎，臨床表現不同。

1.由藥物和應激引起的急性胃炎，多數可出現內鏡下急性糜爛出血性的表現。嚴重者發生急性潰瘍並大量出血。燒傷所致者稱Curling潰瘍，中樞神經系統病變所致者稱Cushing潰瘍，主要表現為嘔血或黑便。出血量大時可引起低血壓、休克、貧血。但這些患者多數腹部癥狀輕微（如上腹不適或隱痛）或無癥狀，或癥狀被原發病掩蓋。
2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同時合併腸炎，稱急性胃腸炎，多表現為上腹痛、噁心、嘔吐和食欲不振伴腹瀉（部分患者可無腹瀉）；可出現脫水，甚至低血壓。
3.腐蝕性胃炎：常出現上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰、高熱。
4.部分急性胃炎患者可無癥狀，僅於胃鏡下表現為急性胃炎。
體征一般僅有上腹或臍周壓痛，腸鳴音亢進。

（三）診斷根據誘因。臨床表現，一般可做出臨床診斷。

急診胃鏡檢查有助於確診，一般應在出血後24-48小時內進行。胃鏡下主要表現為胃黏膜充血、水腫和糜爛。腐蝕性胃炎急性期，禁忌行胃鏡檢查，靜止期可見瘢痕形成和胃變形。（常考！）

慢性胃炎

（一）病因和發病機制

病因：物理性、化學性及生物性有害因素。現已明確幽門螺桿菌（Hp）感染為慢性胃炎的最主要的病因，

（三）臨床表現慢性胃炎最常見的癥狀是上腹疼痛和飽脹。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起癥狀或使癥狀加重。這些癥狀用抗酸劑及解痙劑不易緩解。多數病人訴食欲不振，噯氣。有時可反酸、噁心甚至嘔吐。

壁細胞抗體陽性的、炎症主要位於體部的A型胃炎與壁細胞抗體陰性的、炎症主要位於竇部的B型胃炎不同。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現舌萎縮和周圍神經病變如四肢感覺異常，特別在兩足。體征多不明顯，有時上腹輕壓痛，胃體胃炎嚴重時可有舌炎和貧血體征。

慢性胃炎以「萎縮性胃炎」多見，「萎縮」就是指「黏膜萎縮、腺體減少」，因此兩者共有的病理特點就是黏膜變薄、腺體減少。（四）實驗室和其他檢查

1.胃鏡及活組織檢查1.胃鏡及活組織檢查：胃鏡檢查並同時活檢做組織病理學檢查是最可靠的診斷方法。

（1）淺表性胃炎：見胃黏膜呈紅白相間或花斑狀，以紅為主。

（2）萎縮性胃竇炎：黏膜色澤變淡，可呈蒼白或灰白色，可有紅白相間，以白為主。皺襞變細而平坦，外觀黏膜薄而透見黏膜下血管。黏液湖縮小或乾枯。病變可以瀰漫，也可分布不勻而使黏膜外觀高低不平整，有些地方因上皮增生或腸化而顯示顆粒狀或小結節不平，胃黏膜可有糜爛和出血點。活檢示萎縮性胃炎。

2.常用Hp檢測方法及意義

（1）黏膜組織染（2）尿素酶快速試驗（3）血清Hp抗體測定（4）尿素呼吸試驗：

（5）活組織幽門螺桿菌培養（分離培養法）：從胃黏膜活檢標本分離培養獲得純菌，再用形態學和生物化學等方法鑒定，這是診斷Hp感染的「金標準」，

（六）治療

3.根除Hp的治療Hp相關性胃炎根除Hp的治療，有助於活動性炎症的恢復。

目前普遍推崇三聯療法，一種為膠體鉍劑加兩種抗菌葯，另一種為強抑酸劑加兩種抗菌葯。

常用的鉍劑為膠體次枸櫞酸鉍110～120mg，4次/d（或220～240mg，2次/d）或果膠鉍；常用的強抑酸葯為奧美拉唑20mg～40mg/d，或蘭索拉唑30～60mg/d；常用的抗菌葯為四環素0.25g，4次/d，羥氨苄青黴素0.25～0.5g，4次/d，甲硝唑0.2g，4次/d，替硝唑0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次～3次/d，克拉黴素0.25～0.5g，2次/d。療程1～2周。其根除率可以達80％～90％甚至以上。（zy2008-2-079）

消化性潰瘍

（一）概念消化性潰瘍病主要是指發生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關的慢性潰瘍，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素，故名。潰瘍是指黏膜缺損超過黏膜肌層者而言，故不同於糜爛。

（二）病因和發病機制消化性潰瘍的發生過程十分複雜，概括地說它是對胃、十二指腸黏膜有害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦修復因素之間失平衡的結果。

所謂損傷黏膜的侵襲因素，主要是胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特別是鹽酸，因為胃蛋白酶的活性與酸度有關，只在pH 3以下時才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物（NSAID）、乙醇、微生物等也屬攻擊因素。

1.幽門螺桿菌感染近些年來大量研究充分證明，幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因。

2.胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的最終形成是由於胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。（三）病理改變潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。胃潰瘍底部常見動脈內血栓機化，該處血栓形成的最主要機制是潰瘍處動脈內膜炎致內膜粗糙。（胃角和胃小彎側是胃潰瘍最好發部位，十二指腸：球前壁多見）。

（四）臨床表現消化性潰瘍常有下列特點：①慢性過程呈反覆發作：病史可達幾年甚或十幾年；②發作呈周期性：與緩解期相互交替。過去發作期可長達數周或數月，現因有效治療而顯著縮短。緩解期亦長短不一，短的隻幾周或幾月，長的可幾年。發作有季節性，多在秋冬和冬春之交發病，可因不良精神情緒或服消炎藥物誘發；③發作時上腹痛呈節律性。

1.癥狀

（1）上腹痛：為主要癥狀，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，但也可僅飢餓樣不適感、壓迫感、堵脹感、燒灼感。典型者有輕度或中等度劍突下持續性疼痛，可被製酸劑或進食緩解。

十二指腸潰瘍患者約有2/3的疼痛呈節律性：早餐後1小時～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐才緩解。餐後2～4小時又痛，也需進餐來緩解。約半數有午夜痛，病人常被痛醒。

胃潰瘍也可出現規律性疼痛，但餐後出現較早，在餐後1/2～1小時出現，在下次餐前自行消失。午夜痛不如DU多見。部分病例進食後反而引起腹痛，在幽門管潰瘍尤為明顯。幽門管潰瘍可因黏膜水腫或瘢痕形成而發生幽門梗阻，表現為餐後上腹飽脹不適而出現噁心嘔吐。

（2）消化不良癥狀：部分病例無上述典型的疼痛，僅表現為無規律性較含糊的上腹隱痛不適，伴脹滿、畏食、噯氣、反酸、燒心等癥狀。

2.體征 發作時於劍突下有一固定而局限的壓痛點，緩解時無明顯體征。

（五）常見併發症的臨床表現近年來由於多種有效藥物的問世和廣泛應用，消化性潰瘍的併發症已明顯減少。1.出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。

輕者表現為黑便，重者出現嘔血。一般出血50～100ml即可出現黑便，超過1000ml時可引起循環障礙發生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速，在半小時內超過1500ml時可發生休克。第一次出血後可以複發，出血易發生在起病後1～2年內，易為NSAID誘發。與NSAID相關的潰瘍可以毫無癥狀而突然發生出血。

2.穿孔 後壁潰瘍穿孔時由於易與鄰近組織或臟器粘連而穿透實質臟器，胃內容物不流入腹腔，此稱穿透性潰瘍，此時有劇烈背痛。如穿透入胰，血清澱粉酶顯著升高。

胃潰瘍的遊離穿孔多發生於小彎，主要表現為突發劇烈腹痛，持續而加劇，先出現於上腹，繼之逐步延及全腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹症，肝濁音區消失，部分出現休克。約10％在穿孔時伴發出血。3.幽門梗阻表現上腹脹滿不適，疼痛於餐後加重，常伴蠕動波，並有噁心嘔吐，大量嘔吐後癥狀可暫緩解，嘔吐物含發酵酸性宿食，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性鹼中毒。常發生營養不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內有震水聲.插胃管抽液量>200ml，則應考慮本症之存在，應進一步作X線或胃鏡檢查。

4.癌變 少數GU可發生癌變，DU則否。GU癌變發生於潰瘍邊緣，癌變率估計在1％以下。長期慢性GU病史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者應提高警惕，需進一步行胃鏡檢查及活檢，直至潰瘍完全癒合。

（六）實驗室和其他檢查

1.胃液分析2.血清促胃液素測定。3.幽門螺桿菌檢查。13C／14C尿素呼氣試驗（複查首選）4.糞隱血試驗。

5.胃鏡檢查 胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。1.胃鏡+活檢（首選）。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，直徑小於10mm，偶爾呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有腫脹充血，有時見皺襞向潰瘍集中。胃鏡檢查時應常規對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可藉以區別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門螺桿菌，對治療有指導意義。

6.X線鋇餐檢查

（八）鑒別診斷

胃泌素瘤
·又稱Zollinger-Ellison綜合征:為胰腺非β細胞瘤，分泌大量促胃液素（胃泌素）所致。
·鑒別要點：潰瘍常發生於不典型部位，難治，高胃酸分泌，高空腹血清胃泌素。

（九）治療

1.一般治療

2.藥物治療

（1）降低胃酸的藥物：

3）抗酸葯 鹼性抗酸葯（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方製劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好效果，但要促使潰瘍癒合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸葯可能帶來的不良反應限制了其應用。目前已很少單一應用抗酸葯來治療潰瘍，可作為加強止痛的輔助治療。

4）抗膽鹼能藥物。

（2）根除Hp治療：即可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。

（3）保護胃黏膜治療：胃黏膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和攝護腺素類藥物。

3.手術適應證

（1）胃潰瘍外科治療的適應證：①大量出血經內科緊急處理無效時；②急性穿孔；急性穿孔診斷後8小時內手術治療效果最好；③瘢痕性幽門梗阻；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變。（常考！！）

（2）十二指腸潰瘍外科治療的適應證：

1）多年病史、發作頻繁、病情進行性加重，至少經一次嚴格的內科治療未能使癥狀減輕，也不能製止複發，以致影響身體營養狀況、不能維持工作與正常生活者。

2）經X線鋇餐檢查證實，潰瘍有較大龕影、球部嚴重變形、有跡象表明穿透到十二指腸壁外或潰瘍位於球後部者。

3）過去有過穿孔史或反覆多次大出血，而潰瘍仍呈活動性者。

4）出現瘢痕性幽門梗阻者。

4.主要手術目的、方法及術後併發症

（1）手術目的：治癒潰瘍，消滅癥狀，防止複發。

（2）主要手術方法：

1）胃大部切除術：這是我國最常用的方法。該方法的切除範圍是：胃的遠側2/3～3/4，包括胃體的大部、整個胃竇部、幽門和部分十二指腸球部。吻合口一般要求3cm左右。①胃十二指腸吻合術。畢Ⅰ式胃大部切除術。畢Ⅰ式胃大部切除術多應用於胃潰瘍；②胃空腸吻合術：畢Ⅱ式胃大部切除術。十二指腸潰瘍手術方式首選畢Ⅱ式胃大部切除術。畢Ⅰ式與畢Ⅱ式胃大部分切除術的主要區別是；胃腸吻合口的部位。胃大部切除術後胃空腸Roux-en-Y吻合防止術後膽胰液流入殘胃，減少反流性胃炎發生。（常考！）

手術方法的選擇：胃潰瘍多採用胃大部切除術，尤其以畢Ⅰ式胃大部切除術為首選；十二指腸潰瘍多採用畢Ⅱ式胃大部切除術、高選擇性迷走神經切斷術或選擇性迷走神經切斷加引流手術。

選擇性迷走神經切斷：保留肝、膽、胰、小腸的迷走神經支配，避免內臟功能紊亂。

高選擇性迷走神經切斷術：保留肝支、腹腔支和胃前、後支的「鴉爪」支。不需加胃引流手術，同時也保留了幽門括約肌功能。減少了鹼性膽汁反流的機會，保留正常胃容量。不適用於：胃潰瘍
1）胃大部切除能治癒潰瘍的原因是：①切除了整個胃竇部黏膜，消除了促胃液素引起的胃酸分泌。②切除了大部胃體，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺體數大為減少，使神經性胃酸分泌也有所減少。③切除了潰瘍的好發部位。④切除了潰瘍本身。其中主要是前3項起作用。

2）胃迷走神經切斷術：

理論基礎：「沒有胃酸就沒有潰瘍」，尤其對十二指腸潰瘍更為適合。

原因：切斷了迷走神經，消除了神經性胃酸分泌，同時也消除了迷走神經引起的促胃液素分泌，進而減少了體液性胃酸分泌。

方法：①迷走神經乾切斷術；②選擇性迷走神經切斷術；③高選擇性迷走神經切斷術。

胃迷走神經切斷術的基本要求是術後神經性胃酸分泌完全消失。

（3）術後併發症：

1）胃大部切除後併發症：

·術後胃出血：主要為吻合口出血。

術後24小時內出血→術中止血不確切。

術後4～6天出血→吻合口黏膜壞死。

術後10～20天出血→縫線處感染，腐蝕血管所致。

·十二指腸殘端破裂：①十二指腸殘端有殘留的潰瘍未切凈；②胃空腸吻合口輸入端梗阻使十二指腸內壓力過高畢Ⅱ式術後早期的嚴重併發症·胃腸吻合口破裂或瘺：多發生於術後5～7天，吻合口破裂需立即手術修補；，必要時手術。術後梗阻 1.輸入襻梗阻：①急性：完全性；嘔吐物量少；多不含膽汁；易發生腸絞窄，不緩解時應手術解除梗阻。
②慢性：不完全性，嘔吐量多，噴射樣嘔吐；為膽汁，多不含食物；嘔吐後癥狀緩解消失；先內科治療，無效再手術。
吻合口梗阻：機械-手術、排空障礙-保守，一般不含膽汁；輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐含膽汁的胃內容物。·傾倒綜合征：早期傾倒綜合征：是由於高滲性食物過快進入空腸，將大量細胞外液吸入到腸腔，使循環血容量驟減所致，表現為心悸、噁心、嘔吐、乏力、出汗、腹瀉等。多在進食30分內發生。低血糖綜合征又稱晚期傾倒綜合征：是由於食物過快進入空腸，血糖一時性增高，致胰島素分泌增多，而發生反應性低血糖所致。常發生於畢Ⅱ式胃切除術後。多在餐後2～4小時發生。2年以上治療仍未改善癥狀，應手術治療。·鹼性反流性胃炎：發生在術後數月至數年畢Ⅱ式手術後，膽汁胰液進入殘胃所致。三聯征，即劍突下持續燒灼痛，膽汁性嘔吐，體重減輕。嚴重時應手術治療。改行空腸Y型吻合術（Rouxen-Y）可以預防。

·吻合口潰瘍：常於術後2年內發病，癥狀為潰瘍病症重現，出血較明顯，纖維胃鏡可確診。治療方法是迷走神經乾切斷加再次胃切除。

營養性併發症 主因：胃容量減小，飲脹感使攝入不足。表現為營養不足、貧血、腹瀉與脂肪瀉、骨病。殘胃癌：指因良性病變施行胃大部切除術至少5年後發生在殘胃的原發性癌，術後20-25年出現：發生率2%左右。

2）迷走神經切斷術後併發症：

傾倒綜合征、潰瘍複發、腹瀉、消化不良、嘔吐膽汁。此外還有：胃瀦留，一般不必再次手術，禁食、持續胃腸減壓、高滲溫鹽水洗胃、補鉀、肌注新斯的明等一般有效；吞咽困難，一般1～4個月內自行消失，長期不緩解，可手術治療；胃小彎壞死穿孔，需立即手術修補。

急性穿孔的診斷、治療及手術指征

十二、·臨床表現（90%的十二指腸潰瘍發生在球部前壁，60%的胃潰瘍穿孔發生在小彎）
（一）診斷
1.既往史：多有較長的潰瘍病史，穿孔前常有潰瘍癥狀加重。
2.誘因：暴食、進刺激性食物、情緒激動、過度疲勞等。
3.癥狀：突發上腹劇烈疼痛，迅速擴散至全腹。有時，消化液沿結腸旁溝流向右下腹，引起右下腹疼痛。常伴有噁心、嘔吐。
4.體征：全腹壓痛和反跳痛，以上腹為著，肌緊張十分明顯，可呈木板樣強直；肝濁音界縮小或消失；腸鳴音消失。
5.輔檢：腹部立位X線檢查：發現膈下有遊離氣體。
（二）治療原則
（1）非手術治療：

◆適應症：1.空腹穿孔：癥狀輕、一般情況好2.穿孔超過24小時：腹膜炎已局限3.穿孔已封閉：經造影檢查證實
◆處理1.採用胃腸減壓、補液和全身給予抗生素治療。2.治療6～8小時後，病情不見好轉，或反而加重，則應及時改為手術治療。
（2）手術治療：
◆適應症：飽食後穿孔、頑固性潰瘍穿孔和伴有幽門梗阻、大出血、惡變等併發症者。
◆手術方式:1.單純性潰瘍修補2.徹底性潰瘍手術:胃大部切除術
（三）手術指征：
1.單純穿孔縫合：
① 穿孔時間超出8小時，腹腔內感染及炎症水腫嚴重，有大量膿性滲出物。
② 以往無潰瘍病史或有潰瘍病史未經內科正規治療，無出血、梗阻併發症，特別是十二指腸潰瘍病人。
③ 有其他系統器質性疾病不能耐受急診徹底性潰瘍手術。
2.徹底性潰瘍手術
① 病人情況良好，穿孔在8小時內或超過8小時，腹腔汙染不嚴重。
② 慢性潰瘍病，特別是胃潰瘍病人，曾行內科治療，或治療期間穿孔。
③ 十二指腸潰瘍修補術後再穿孔，有幽門梗阻或出血史者。

瘢痕性幽門梗阻的臨床表現、診斷和治療

（一）臨床表現
·突出的癥狀:陣發性嘔吐，常定時發生在晚間或下午，嘔吐量大（2000ml），嘔吐物多為宿食，腐臭，不含膽汁。
·腹部檢查：上腹部隆起，有時有胃蠕動波，可聞振水音。
·X線鋇餐檢查：24小時仍有鋇劑存留。
·梗阻嚴重的病人，可有營養不良、消瘦、脫水及低氯低鉀性鹼中毒。
（二）診斷
·根據長期潰瘍病史和典型的胃瀦留嘔吐征
·清晨空腹或進食6～8小時後胃內有振水音
·鋇餐、胃鏡檢查發現幽門口狹窄。
（三）治療
瘢痕性幽門梗阻是外科手術的絕對適應證。
·術前2～3天行胃腸減壓，並每日用溫鹽水洗胃，以減輕胃組織水腫，避免癒合不良。
·手術多採用胃大部切除術；
·對胃酸低、全身情況差的老年病人，以做胃空腸吻合術加迷走神經切斷術為宜。

4.大出血的診斷·大出血：每分鐘出血量超過1ml且速度較快
主要癥狀是：急性大嘔血或黑便，但多數病人僅有柏油樣黑便；嘔血前病人常有噁心，便血前突感有便意，便血時病人感到乏力、身軟、雙眼發黑、心慌，甚至在排便時或排便後發生暈厥。失血量短期內超過400ml時，出現面色蒼白、口渴、脈搏快速有力等循環代償現象；當失血量超過800ml時，可出現明顯休克現象。血紅蛋白值、紅細胞計數和血細胞比容均進行性下降。根據典型癥狀體征可以做出診斷。

胃十二指腸潰瘍出血急診手術指征：
出血速度快，短期內發生休克，或短時間內（6-8小時）需輸入較大量的血液（大於800ml）方能維持血壓和血細胞比容者。
年齡在60歲以上伴動脈硬化症者自行止血機會較小，對再出血耐受性差，應積極手術。
近期發生過類似的大出血或合併穿孔或幽門梗阻。
正在進行藥物治療的胃十二指腸潰瘍病人發生大出血，表明潰瘍侵蝕性大，非手術治療難以止血。
纖維胃鏡發現動脈搏動性出血，或潰瘍底部血管顯露再出血危險很大（>50%）。
胃十二指腸潰瘍出血
·兩點注意：
1.急診手術應爭取出血48小時內進行，反覆止血無效，拖延時間越長危險越大。
2.胃潰瘍較十二指腸潰瘍再出血機會高3倍，應爭取儘早手術。