所謂的胃病指的是急性胃炎、慢性胃炎、胃潰瘍、胃出血等，主要表現常有上腹痛、脹滿、噁心、嘔吐和食欲不振等。
臨床主要的治療方法有：
一、抑製胃酸分泌，常用的藥物有奧美拉唑，蘭索拉唑，潘托拉唑；
二、根除HP（幽門螺桿箘）常用的藥物有鉍劑如枸櫞酸鉍鉀膠囊等；
三、保護胃黏膜，常用的藥物有鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠等。
我們再從組織解剖學開始分析：
人←系統←器官←組織←細胞
胃是人體的一個消化器官，胃壁組織由什麼構成呢？從胃裡面到外面由黏膜→黏膜下層→肌層→外膜。黏膜表面有一層薄薄的粘液，這層粘液就可以保護胃黏膜不受胃酸的腐蝕。
平時呢，胃酸與粘液是一對動態平衡（陰陽平衡）關係。
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胃酸的主要成分是氯化氫（Hcl），作用：激活胃蛋白酶原，殺死隨食物進入胃內的細菌，促進胰液、膽汁、小腸液的分泌，促進小腸對鐵和鈣的吸收。粘液(主要成分糖蛋白)，作用：保護胃黏膜。
粘液屏障: 粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。分泌後覆蓋在胃粘膜表面，形成一凝膠保護層，厚度約為0.5mm, 相當於兩張A4紙那麼厚，具有潤滑作用，可保護胃粘膜免遭粗糙食物的機械損傷；其粘滯性可降低胃酸對黏膜的侵蝕；粘液中還有胃粘膜表面上皮細胞分泌的HCO3-，胃粘液和HCO3-結合在一起形成一道抵抗胃酸侵蝕的屏障。
胃黏膜屏障: 由胃黏膜上皮細胞的腔面膜和細胞間的緊密連接組織構成的胃腔與胃黏膜上皮細胞之間的一道生理屏障, 腔面膜是脂蛋白層, 緊密連接組織是緻密結構, 離子難以通過, 它既能防止胃酸由胃腔擴散入黏膜內, 又能防止Na+從黏膜內向胃腔擴散,因而使胃黏膜與胃腔之間維持著懸殊的H+濃度梯度。這樣，既能使鹽酸在胃腔內適應消化的需要，又能使胃壁各層免遭H+逆向擴散的損害。
如果胃粘膜屏障受損，大量的胃酸迅速向黏膜內擴散，破壞黏膜細胞，引起一系列的病理變化，最後導致潰瘍的出現。
明白了以上生理基礎我們就發現其實胃是有自我保護機制的，如果我們不小心破壞了胃的這種保護機制，那胃酸與粘液的這種動態平衡關係將要被打破，如食物過硬、過熱、過冷（物理損傷），過度飢餓、過量飲酒、吸煙、濃茶、藥物副作用（化學損傷），幽門螺桿菌（HP）感染（生物損傷）等。
所以我們要從物理、化學、生物這三方面去解決胃病的問題才有可能徹底治癒胃病，而不是過度的隻強調抑製胃酸，胃酸的分泌是一個生理過程，是不受人的意志所控制的，所以在胃病急性期使用胃酸抑製劑將有意義，而在病情得到控制後轉入慢性期後再使用胃酸抑製劑將顯得意義不大。慢性期的胃病最主要的是要啟動粘液的自我保護機制，而慢性期使用胃黏膜保護劑將會顯得多餘，因為我們逐本求末了，吃那麼一兩顆葯或一兩包沖劑進到胃裡怎麼可能代替得了胃粘液的保護作用呢？大家別忘了胃粘液才是真正保護胃粘膜的主力軍。大家想一下胃粘液越多，我們的胃粘膜是不是越被保護得好呢？那麼如何讓胃粘液足夠多呢？前面我說了胃粘液是一種糖蛋白，說白了就是一種蛋白質，身體要合成蛋白質，那麼材料是怎麼呢？當然是蛋白質了。
所以要想胃粘液多就必須補充足夠的蛋白質、維生素等製造胃粘液的材料，而不是一味地抑製胃酸的分泌，抑製胃酸在禁食或重大創傷時預防應激性潰瘍或許有臨床意義，但在慢性胃炎等疾病上就沒有太大的意義。
接下來我們導論一下幽門螺桿菌（HP），HP是一種寄生於十二指腸的一種壞菌，它可以通過消化道傳播。我們的腸道細菌分為好菌、中性菌、壞菌，當好菌多於壞菌時，壞菌就起不了太大的破壞作用，所以因HP感染的十二指腸潰瘍，用好菌竟爭和抑製壞菌比單純地使用鉍劑殺HP效果將會更加持久和安全。
物理問題只要家裡有台可以加熱的破壁機即可很好地解決食物的過硬及過冷、過熱問題！
所以我們只要能保持胃腸的物理、化學、生物上的動態平衡（陰陽平衡）我們便可以讓胃病複發的問題得到徹底解決！
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