胃炎分類及其治療

胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎症。胃炎是最常見的消化道疾病之一，診斷主要依靠胃鏡檢查和病理組織學檢查。根據雪梨分類標準將胃炎分為急性胃炎、慢性胃炎和特殊性胃炎三大類。

急性胃炎又可分為：急性單純性胃炎、急性出血性糜爛性胃炎、急性感染性胃炎、急性腐蝕性胃炎。

慢性胃炎又可分為：慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。

一、 急性胃炎

急性胃炎是指各種原因引起的胃黏膜急性炎症，臨床表現為急性上消化道癥狀，主要有厭食、噁心、嘔吐、上腹各種性質的疼痛（鈍痛和燒灼痛多見），可以伴有嘔血和(或)黑便,嚴重者有畏寒、發熱、脫水、酸中毒甚至穿孔及休克。部分患者可同時伴有腹瀉等急性腸炎表現。內鏡下胃黏膜有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。

【治療】

（一） 急性單純性胃炎的治療

急性單純性胃炎可由化學物理因素（熱、機械性刺激、酗酒、進食過飽過多）、微生物感染或細菌毒素（可通過食物直接作用於胃黏膜，或通過血液到達胃壁）和某些藥物（水楊酸類藥物，洋地黃及一些抗生素）等引起的急性胃黏膜炎性變化。胃黏膜的病變主要為充血、水腫、黏液分泌增多，表面有白色、黃色滲出物，可伴點狀出血和輕度糜爛。

治療要點如下：

1. 去除致病原因，常可於數天內自愈。

2. 飲食以清淡流質且溫度適宜，禁食刺激性及粗糙食物。嚴重疼痛或嘔吐不能進食者可暫禁食1～2天，予以靜脈補充營養、水分及電解質。

3. 嘔吐劇烈者，可予甲氧氯普胺10mg肌注，每6～8小時1次，稍緩解後可改口服甲氧氯普胺或多潘立酮（嗎丁啉）10mg，每日三次。

4. 疼痛劇烈者，可予解痙劑，山莨菪鹼10mg，口服或肌注；普魯本辛15～30mg，口服。

5. 常規抑酸劑治療，疼痛或嘔吐嚴重者可予質子泵抑製劉（奧美拉唑20mg或泮托拉唑40mg）靜脈用藥每日1～2次，或H2受體拮抗藥（雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg）靜脈滴注，每日1～2次。癥狀一般者可以口服質子泵抑製劑或H2受體拮抗藥。

6. 由細菌感染引起者可適當選用抗生素，不能口服者，則可以肌注或靜脈給葯。

7. 如伴發消化道大出血者，則應補充血容量，常規用靜脈抑酸劑，按冰鹽水100ml加去甲腎上腺素8～16mg稀釋間斷洗胃，口服凝血酶及肌注或靜脈使用止血藥。

（二） 急性腐蝕性胃炎的治療

急性腐蝕性胃炎多是由於自殺或誤服腐蝕劑如強酸或強鹼引起。損害輕重視腐蝕劑的種類、濃度和量的不同而異。患者服入腐蝕劑後，會引起口腔、食管、胃等的灼傷，輕者出現胃黏膜充血、水腫、糜爛；重者發生潰瘍、胃壞死及穿孔，有的可伴隨呼吸困難、發熱、休克等現象，處理不當，則很快死亡；即使搶救及時，後期常可出現瘢痕和狹窄引起上消化道梗阻。作為急診診斷時需要注意：要有口服腐蝕劑病史；服後口腔、胸骨後、上腹有劇痛，吞咽時疼痛、頻繁嘔吐並嘔出血樣壞死性腐敗物；嚴重者引起胃穿孔表現為瀰漫性腹膜炎及休克；口腔黏膜可見燒灼的不同顏色的痂片，如硫酸為黑痂，醋酸為白痂等。

治療要點如下：

1． 如非當即發現，一般不宜洗胃，不宜催吐。

2． 強酸中毒者，可予口服弱鹼氫氧化鋁凝膠或氫氧化鎂乳膠50～100ml中和強酸。強鹼中毒者可用食醋或2%～5%醋酸50～100ml或檸檬汁口服中和強鹼。禁止強酸中和強鹼，強鹼中和強酸。蛋清和牛奶系兩性物質（100～200ml口服），可以用於強酸或強鹼中毒。然後服用食用植物油100～200ml作為潤滑劑，保護胃及食管黏膜。

3． 可給止痛劑及鎮靜劑，如呱替啶50～100mg肌注，地西泮5～10mg肌注。

4． 有休克者，抗休克治療，並注意補充足夠的能量維生素和維持水解質平衡。

5． 預防性肌注或靜脈應用廣譜抗生素。

6． 有嚴重腐蝕導致喉頭水腫者、呼吸困難者，應予氣管切開並吸氧。

7． 後期瘢痕和狹窄引起的上消化道梗阻，根據狹窄程度選用食管擴張或胃造瘺術。

（三） 急性出血性（糜爛性）胃炎的治療

急性出血性（糜爛性）胃炎系胃黏膜多發性糜爛出血為病變特徵的急性胃炎。胃黏膜常有點片狀出血糜爛，甚至淺小潰瘍形成，因而發病時常會伴有上消化道出血，因此，稱之為急性出血性胃炎或急性糜爛性胃炎。此病常有誘發因素，如：①近期服藥史：服用和非甾體抗炎葯、腎上腺皮質激素類藥物、鐵劑、氯化鉀口服液、抗腫瘤藥物及某些抗生素。②嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、休克或顱內病變、多器官功能衰竭，甚至精神心身因素疾病等嚴重疾病狀態。③大量飲酒。據統計，急性出血性胃炎佔消化道出血病因的20%。

治療要點如下：

1. 祛除病因 儘可能祛除導致急性出血性胃炎的各種病因，停用傷胃的葯、戒酒等，積極治療引起應激狀態的原發病。

2. 活動性出血時，暫時禁食。出血停止，逐漸由流質向半流質、軟食過渡。

3. 積極補充血容量 平衡液、生理鹽水或5%葡萄糖鹽水靜脈輸入，使血壓維持在90/60mmHg以上，出現失血性休克或血紅蛋白低於70g/L,立即予以輸血。

4. 予以止血治療

(1) 藥物止血：①冰鹽水100ml(4℃)和去甲腎上腺素8～16mg經胃管注入或口服，視出血情況每1～2小時灌注1次。②口服凝血酶：每次可2000～4000U，視出血情況可反覆給葯。③口服雲南白藥。④嚴重者靜脈應用止血藥。

(2) 內鏡下止血：①廣泛的黏膜出血可噴灑冰鹽水100ml(4℃)和去甲腎上腺素8～16mg混合液,凝血酶或5%～10%孟氏液。②對孤立的出血灶，可局部注射高滲鹽水，1︰10000腎上腺素或硬化劑。③亦可用低熱探頭、高頻電灼、雷射、微波，甚至鈦夾。

5. 抑製胃酸分泌，使胃內pH值維持在6以上。

（1） 較輕者用H2受體拮抗藥：雷尼替丁50～100mg/次靜脈給葯，每6～8小時1次，法莫替丁20mg/次，每12小時1次。

（2） 質子泵抑製劑：奧美拉唑40mg/次靜脈給葯，每12小時1次。

6. 可加用胃黏膜保護劑 硫糖鋁1.0g,每日3～4次；磷酸鋁凝膠20g,每日2～3次；替普瑞酮50mg，每日3次。

（四） 急性化膿性胃炎的治療

急性化膿性胃炎是由鏈球菌、葡萄球菌及大腸桿菌等細菌經口或血液感染胃壁而引起的化膿性疾病，又稱為蜂窩織炎性胃炎，常發生於各種感染、胃手術或全身性疾病後。本病病情兇險，死亡率高。但近年來由於抗生素的不斷更新及廣泛使用，急性化膿性胃炎已較少見到。胃的局部治療類似急性單純性胃炎，但首先應針對原發的全身感染進行治療。

二、 慢性胃炎

慢性胃炎是指由多種原因引起的胃黏膜慢性炎症，胃黏膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，後期以胃黏膜固有腺體萎縮和腸腺化生為主要病理特徵。為一常見病、多發病，發病率約50%～80%，且隨年齡而增加，其組織學變異程度較大，癥狀與內鏡下和病理學改變的嚴重程度不一致。病因方面與幽門螺桿菌感染、自身免疫和遺傳因素、十二指腸液反流及刺激食物、酗酒、服用NASID藥物等有關。目前慢性胃炎分類按新雪梨系統較為複雜，根據內鏡下表現和病理組織學改變，我國大多數醫院臨床上仍將其分為慢性淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）和慢性萎縮性胃炎。慢性淺表性胃炎（非萎縮性胃炎，包括糜爛性胃炎）內鏡下表現為胃黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改變，以紅為主，常附有灰白色或黃白色黏液斑，不易脫落，用水沖洗後可見黏膜表面發紅或糜爛，可有局限性糜爛和出血點。部分表現為黏膜出現多個疣狀、丘疹樣隆起，直徑5～10mm，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，病變多位於胃竇胃體，以大彎側多見。慢性萎縮性胃炎內鏡下胃黏膜失去正常的橘紅色，可呈淡紅色、灰色等，以白為主，重度萎縮呈灰白色，黏膜變薄，皺襞變細、平坦，黏膜下血管透見，如樹枝狀或網狀。伴有異型增生性改變，黏膜可呈顆粒狀、結節狀。慢性萎縮性胃炎又可兩分為：①多灶性萎縮性胃炎：萎縮性改變在胃內呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性淺表性胃炎發展而來，相當於以前的B型胃炎。②自身免疫性胃炎：萎縮性改變主要位於胃體部，由自身免疫引起，相當於以前A型胃炎。慢性胃炎一般預後良好，絕大多數是Hp相關性胃炎，而Hp自發清除少，因此，慢性胃炎可持續存在，但多數無癥狀。少部分慢性淺表性胃炎可發展為慢性多灶性萎縮性胃炎，而慢性多灶性萎縮性胃炎常合併腸化生，少數可合併異型增生。極少數中、重度萎縮性胃炎經長期演變可發生十二指腸潰瘍，而多灶性萎縮性胃炎易發生胃潰瘍，且發展為胃癌的危險性增加。慢性胃炎伴異型增生者發生胃癌危險性增加，輕度異型增生的癌變率為2.53%、中度4%～8%、重度10%～83%。Hp感染者胃癌的危險性增加6倍，胃體黏膜重度萎縮者發生胃癌的危險比無或輕度萎縮者高5.8倍。Hp相關性胃炎還可發生胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤。

【治療】

（一） 飲食和去除不利因素

飲食清淡，避免刺激性食物、粗糙食物、過熱性飲料、酗酒、鹹食等。儘可能發現並去除導致慢性胃炎的各種病因，停葯、戒酒、戒煙等。

（二） 精神及安慰治療

人們對於慢性胃炎的恐懼更多地偏向於擔心胃炎會癌變。一些臨床觀察發現神經內分泌功能紊亂，胃腸激素釋放失衡在慢性胃炎發病機制中起一定作用。在治療中對患者的緊張、焦慮、激動、暴躁、憂傷等自主神經功能紊亂的表現予以足夠重視。目前僅萎縮性胃炎與胃癌有一定關係，故應對患者進行正確的健康教育，使其保持樂觀的生活態度，避免加重患者精神負擔。

（三） 藥物治療

1. 胃黏膜保護葯 胃黏膜保護葯其主要作用是增強胃黏膜屏障功能，增強胃黏膜抵抗損害因素的能力。對於有反酸、胃灼熱、胃痛癥狀及胃鏡提示有黏膜糜爛出血者，可給予黏膜保護劑。

（1） 硫糖鋁：含有8個硫酸根的蔗糖硫酸酯鋁鹽在酸性環境下，可解離出硫酸蔗糖複合離子，複合離子聚合成不溶性的帶負電荷的膠體，能與潰瘍或炎症處帶正電荷的蛋白質滲出物相結合，形成一層保護膜，覆蓋於病灶表面，阻止胃酸、膽汁酸的作用，並能促進內源性攝護腺素E的合成以及吸附表面生長因子，使之在潰瘍或炎症處濃集，有利於黏膜再生。

用法及注意事項：硫糖鋁1g，每日3～4次，飯前1小時及睡前空腹嚼碎服用。不良反應常見的是便秘，個別患者可出現口乾、噁心、皮疹、胃痙攣等。連續應用不宜超過8周，長期大劑量服用，可能會造成體液中磷的缺乏，因此甲狀腺功能亢進、佝僂病等低磷血症病人不宜長期服用。與多酶片、胰酶中的胃蛋白酶絡合，降低其療效，因此兩葯不宜合用。

（2） 鉍劑:在胃酸環境中形成彌散性的保護層,覆蓋在黏膜表面,使糜爛面和潰瘍灶與胃酸及胃蛋白酶隔離,對受損黏膜起保護作用,促進受損黏膜組織的修復和癒合;降低胃蛋白酶活性,增加黏蛋白分泌;可刺激內源性攝護腺素和表皮生長因子的產生,加速創面的癒合和炎症的消失,同時具有一定的止血作用。對幽門螺桿菌具有殺滅作用。

用法及注意事項：枸櫞酸鉍鉀110mg，每日4次，前3次三餐前半小時服用，第4次於晚餐後2小時服用；或一日2次，早期各服220mg。果膠鉍，150～200mg，每日4次。服藥期間口內可能帶有氨味，並可使舌苔及大便呈灰黑色，停葯後即自行消失。偶見噁心、便秘。連續使用不得超過8周。

（3） 替普瑞酮：動物試驗證明替普瑞酮有較強的抗潰瘍作用和胃黏膜病變的改善作用；可促進黏液合成和分泌的作用；通過提高攝護腺素生物合成酶活性以增加胃黏膜攝護腺素作用，進而增加和改善胃黏膜血流作用；還具有維持胃黏膜增生區細胞的體內平衡及抑製脂質過氧化作用。

用法及注意事項：替普瑞酮，50mg,Tid。副反應包括：便秘、腹瀉、噁心、口渴、腹痛、腹脹，轉氨酶一過性升高。其他少見的有頭痛、皮疹、瘙癢。

2. 促胃動力葯 對於飽脹不適、噯氣者可給予胃動力葯。

（1） 多潘立酮（嗎丁啉）：是一種外周多巴胺受體阻滯葯，直接作用於胃腸壁，可增加食管下部括約肌張力，防止胃-食管反流，增強胃蠕動，促進胃排空，協調胃與十二指腸運動，抑製噁心、嘔吐，並能有效地防止膽汁反流，不影響胃液分泌。

用法及注意事項：嗎丁啉，10mg,Tid或Qid。由於不易通過血-腦脊液屏障，對腦內多巴胺受體無抑製作用，因此，無錐體外系等神經、精神不良反應，但兒童由於其血-腦脊液屏障發育不完善，慎用。有時血清泌乳素水準會升高。

（2） 莫沙必利：是一種選擇性5-HT4受體激動劑，通過興奮胃腸道膽鹼能中間神經元及肌間神經叢的5-HT4受體，促進乙醯膽鹼的釋放，從而增加胃腸道運動，改善功能性消化不良病人的胃腸道癥狀，不影響胃酸的分泌。

用法及注意事項：莫沙必利，5mg,Tid。莫沙必利與大腦突觸膜上的多巴胺D2、5-HT4、5-HT2受體無親和力，因而沒有這些受體阻滯所引起的錐體外系的副作用，不良反應主要表現為腹瀉、腹痛、口乾、皮疹及倦怠、頭暈等。偶見嗜酸性粒細胞增多、甘油三酯升高及穀草轉氨酶（GOT）、谷丙轉氨酶(GPT)、鹼性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨醯轉肽酶（GGT）升高。

3. 抑酸葯 慢性胃炎患者胃酸可高可低，應用抑酸葯可提高胃內pH值，減輕H+對胃黏膜的損害即H+的反彌散程度,為胃黏膜的炎症修復創造有利的局部環境。

（1） H2受體拮抗藥：包括西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。均能通過競爭性拮抗組胺與H2受體結合的作用，抑製壁細胞分泌胃酸。西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁具有較強的抑製胃蛋白酶分泌作用及增加胃黏膜血流量的作用。用法：西咪替丁400mg,Bid；雷尼替丁150mg，Bid;法莫替丁20mg,Bid;尼扎替丁150mg,Bid。

（2） 質子泵抑製劑：質子泵抑製劑通過二硫鍵與壁細胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶（又稱質子泵）的巰基呈不可逆性的結合，生成亞磺醯胺與質子泵的複合物，從而抑製該酶活性，阻斷胃酸分泌的最後環節，因此對各種原因引起的胃酸分泌具有強而持久的抑製作用。該抑製作用呈劑量依賴性，對基礎的及刺激後的胃酸分泌都有作用；另一方面質子泵抑製劑可抑製幽門螺桿菌生長。因此對胃酸嚴重者或伴糜爛出血的胃炎患者，可考慮使用質子泵抑製劑。常用代表藥物：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。一般使用標準劑量，每日1次，多可達到較好的治療效果。

4. Hp根除療法 Hp陽性的活動性胃炎,應根除Hp。

5. 其他治療

（1） 老年性萎縮和腸化：需要補充胃黏膜營養性藥物，如：胡蘿蔔素、葉酸、鋅、VitE等。

（2） 對胃黏膜腸化和不典型增生，給予維生素C、E和葉酸，定期內鏡隨訪，慢性萎縮性胃炎伴重度異型增生在目前多認為系癌前病變，應考慮手術治療。

（3） 自身免疫性胃炎的治療：無特徵，惡性貧血時可注射VitB12。

（4） 對消化功能較差的患者可予稀鹽酸，消化酶。

三、 特殊類型胃炎

（一） 巨大肥厚性胃炎

又稱Menetier病，原因不明，其特點是胃底胃體部黏膜皺襞巨大、曲折迂迴呈腦回狀，有的呈結節狀或融合性息肉狀隆起，大彎側顯著，皺壁脊上有多發性糜爛和潰瘍。該病因胃黏膜分泌增多，大量蛋白質從胃酸中丟失，可有低蛋白血症和水腫，常見於40～60歲男性。該病為良性，但也有極少數癌變的報導，故需要定期胃鏡隨訪。

【治療】

主要是加強支持對症治療，可予高蛋白飲食，明顯低蛋白血症者可靜脈給予白蛋白。有上腹痛者可給予H2受體拮抗藥或質子泵抑製劑。該病常伴有胃動力學異常，可給予嗎丁啉、莫沙必利等。一些研究表明可能與Hp感染有關，若陽性感染，可考慮三聯抗Hp治療。內科治療無效或嚴重低蛋白血症難以糾正者，可考慮手術治療。

（二） 嗜酸性胃炎

以嗜酸性粒細胞浸潤為特徵的胃黏膜異常，胃黏膜浸潤可引起黏膜潰瘍、結節和皺襞突起，病變可累及整個消化道，血中IgE增高，但與寄生蟲感染無關臨床表現為腹痛、噁心、嘔吐，胃肌層受累可表現為幽門梗阻，累及腸道可出現腹瀉，腸梗阻等癥狀。病變累及漿膜可出現腹水。

【治療】

本病為自限性疾病，一般內科治療，注意避免可能過敏的食物，癥狀重、伴梗阻或腹水者，可試用皮質激素治療。如潑尼松20～40mg/d，1次頓服或分次口服，療效不佳者可聯合免疫抑製劑硫唑嘌呤。肥大細胞膜穩定劑色甘酸鈉可防止組胺、慢反應物質、緩激肽的釋放而發揮抗過敏作用，可作為皮質激素的替代藥物，常用劑量40～60mg,3次/日。並發出血、腸梗阻經內科治療無效或出現穿孔時需手術。