大劑量地塞米松治療血小板減少，反應率85%

激素一直以來是屬於免疫性血小板減少症的一線首選藥物，對60%的患者有效，但長期運用可導致不良反應，且在減量或停葯時容易複發。因此，需要更為安全有效的方法。

大劑量地塞米松治療血小板減少，反應率85%

香港學者率先應用大劑量地塞米松治療新診斷的ITP患者，反應率達85%，有效患者中半數能夠長期緩解，且不良反應輕微，其後的多項研究也得出相似的結論。

義大利的GIMEMA研究則採用傳統的6個周期方案，結果發現在第3~5個周期後中斷治療的患者，反應率及長期有效率與完成全部6個周期的患者差異沒有統計學意義，其在隨後的一項多中心研究中將每個周期縮短至14d，周期數減為4個，再次證實了3個周期後反應率即可達到最大，但第4個周期後CR率有所提高。

國內有研究將用藥周期進一步縮短至3個，並常規應用小劑量地塞米松維持治療，發現其反應率及長期有效率均顯著優於常規劑量潑尼松治療的患者。不應忽視，儘管各項研究反應率相當，重複一定的周期有可能提高CR率及長期有效率，但尚缺乏多中心隨機對照研究的證據。

連續2個療程大劑量地塞米松，治療ITP反應率為83.3%

長期有效率68.0%，與上述國內外研究結論相當，優於傳統的潑尼松治療。大劑量地塞米松治療有效的患者多數在治療後1周內即出現反應，提示大劑量地塞米松治療較潑尼鬆起效迅速，能短期內實現血小板快速上升，從而較快改善臨床出血癥狀。

大劑量地塞米松治療ITP的機制尚不十分清楚，目前研究顯示可能與下列因素有關：

①：抑製樹突狀細胞的成熟和功能，從而激活調節性T細胞，抑製自身免疫應答；

②：通過抑製Th1細胞因子分泌同時上調Th2細胞因子表達，糾正Th1/Th2失衡；

③：抑製B細胞激活因子，破壞B細胞成熟及穩態，阻止共刺激信號激活T細胞；

④：抑製CD8+ T細胞，誘導骨髓巨核細胞凋亡，抑製血小板的產生。

大劑量方案相對於傳統的常規劑量潑尼松，大劑量地塞米松治療起效快，療效相當於丙種球蛋白，短期內未達治癒者不宜多次長期大劑量治療。

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