帕金森病：維生素B-3可能會阻止腦細胞死亡

根據最近德國長官的一項研究，維生素B-3可能有助於阻止帕金森病中發生的神經細胞死亡，這項研究可能會導致新的腦萎縮疾病治療方法。

其中，他們報導了一種稱為煙醯胺核糖核苷的維生素 B-3 如何通過促進其線粒體或能量產生中心來幫助保護神經細胞。

「這種物質」，高級研究作者Michela Deleidi博士解釋說，他在德國蒂賓根大學和亥姆霍茲協會的大腦研究項目長官下 - 「刺激受影響的神經細胞的能量代謝缺陷，並保護它們免於死亡「。

帕金森病和線粒體

帕金森氏病是一種隨著時間的推移惡化並且由於負責運動的大腦部分中的神經元或神經細胞的死亡而出現的病症。

細胞產生一種稱為多巴胺的化學物質，對控制運動很重要。隨著疾病的進展，行走，協調和平衡都變得越來越困難。

其他癥狀，如睡眠中斷，記憶問題，疲勞和抑鬱症也可能發展。

在美國，大約有100萬人患有帕金森病，每年診斷出6萬個新病例。

科學家普遍認為，這種疾病是由基因和環境因素共同作用造成的。

我們的每個細胞都含有數百個稱為線粒體的小隔間，其中包括將食物轉化為細胞能量。

因為它們比其他細胞更渴望獲得能量，所以神經細胞「 特別依賴於線粒體」。

線粒體功能問題是與腦組織死亡相關的疾病的常見特徵，例如阿爾茨海默病，帕金森病，肌萎縮側索硬化症和亨廷頓舞蹈病。

在帕金森病的情況下，研究表明，死亡的多巴胺細胞損傷線粒體。

疾病的原因或副作用？

Deleidi博士和她的同事們想知道錯誤的線粒體是否是一個原因，或者它們是否僅僅是疾病的副作用。

首先，他們從帕金森病患者身上取得了皮膚細胞，該細胞攜帶已知會增加該疾病風險的GBA基因版本。

他們讓皮膚細胞退化成未成熟的乾細胞，然後他們哄騙乾細胞成為神經細胞。這些神經細胞表現出與帕金森氏病中腦細胞中發現的相似的線粒體功能障礙。

為了測試是否有可能觸發細胞中新的線粒體的生長，該團隊增加了它們的輔酶煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水準。

該團隊通過稱為煙醯胺核糖核苷的維生素B-3（它是輔酶的前體）「餵食」細胞來完成這一工作。

NAD的前體「已被提出用於改善與年齡相關的代謝衰退和疾病，」作者在他們的研究報告中指出。

這導致細胞中NAD水準升高，並導致新的線粒體和增加的能量產生。

維生素B-3導致更少的死神經細胞

迄今為止，實驗僅限於對實驗室中生長的細胞的影響。所以，下一個階段是在一個活的有機體中測試它們。

科學家們選擇了具有缺陷GBA基因的蒼蠅，因為它們也隨著年齡增長而出現帕金森氏症的癥狀，並且它們的多巴胺細胞減少。

研究人員使用了兩組瑕疵GBA的蒼蠅。他們將維生素B-3添加到一組食物中，但沒有添加。

研究小組觀察到，接受維生素的蒼蠅死亡神經細胞數量明顯減少，流動性保留時間延長，而不是那些。

Deleidi博士表示，結果表明，「帕金森病發展中線粒體的喪失確實發揮了重要作用」。

她和她的同事們現在要測試維生素對帕金森病患者的影響。來自其他研究的證據表明，維生素不會對健康人產生副作用。

「治療煙醯胺核苷可能是治療的新起點。」