一項新的研究解釋了癌症藥物如何提高帕金森病患者大腦中神經遞質多巴胺的水準
實驗室和動物研究表明，白血病藥物尼洛替尼可以減輕帕金森病的癥狀。現在，利用人類臨床試驗的早期結果，科學家們已經想出了這種藥物如何減少有毒蛋白質並提高大腦中多巴胺的水準。
多巴胺是一種有助於控制運動的大腦化學物質，它的喪失是多巴胺的主要標誌之一。帕金森病。另一種情況是在大腦中存在含有毒團的蛋白質α-sy核蛋白的Lewy小體。
有毒的α-突觸核苷團簇干擾大腦利用儲存多巴胺的小口袋或小泡的能力。
華盛頓喬治敦大學醫學中心的研究人員研究了尼洛替尼對參加試驗的志願者的影響。他們發現，它減少了有毒的α-突觸核苷，阻止大腦利用小泡中的多巴胺。
他們在一份報告中報告了他們的發現。紙現在刊登在雜誌上二次研究.
高級研究作者Charbel Moussa博士是GUMC神經治療項目的科學和臨床研究主任，他說他們的發現「對於現在用於治療帕金森病的任何藥物來說都是前所未有的」。
「我們檢測到這種藥物在大腦中產生多重效應，」他補充道，「包括改善多巴胺代謝-減少兩者的作用。」發炎和有毒的α-syNucin「
二期臨床審判還不能在一年內完成，所以現在說這種藥物對帕金森氏症患者有多安全或有多有效還為時尚早。
這項早期研究的目的是找出單一劑量的藥物如何改變大腦的生物化學及其機制。
帕金森病與多巴胺
帕金森氏病是一種主要的腦部疾病影響運動隨著時間的推移而惡化。主要癥狀是僵硬、顫抖、協調和平衡受損、走路和說話困難。
帕金森病患者的思維和行為也會發生變化，疲勞, 抑鬱症打亂了睡眠和記憶，情緒變化，便秘皮膚投訴和泌尿問題。
根據帕金森氏基金會的說法，幾乎100萬人到2020年，美國將出現帕金森病。
這種疾病最常發生在60歲以後，但也會影響到年輕人。
沒有兩個人的帕金森病會有相同的模式和進展的癥狀。檢測或診斷這種疾病往往很困難，因為人們可以將某些變化歸因於衰老。
穆薩博士解釋說，在沒有帕金森病的情況下，大腦中產生多巴胺的細胞會將這種化合物釋放到小泡中。α-合成核苷有助於維持大腦在這些口袋中的多巴胺供應。
毒性α-突觸核苷
然而，在帕金森氏病中，產生多巴胺的細胞開始產生一種毒性形式的α-合成核苷，而這種毒素無法發揮作用。最終，這導致了多巴胺細胞的故障和死亡。
在他們的研究中，穆薩博士和他的團隊發現尼洛替尼的作用是促進免疫細胞處理有毒的α-sy核苷，讓健康的身體繼續工作。
在接受了一次治療後，他們在試驗中測試了志願者的血液和腦脊液樣本。
這些志願者都患有帕金森氏症，分為五組。其中四組服用不同劑量的尼洛替尼，第五組服用無害的尼洛替尼。安慰劑.
在腦脊液樣本中，研究人員檢查了多巴胺代謝物(多巴胺分解成的化合物)的水準，以及炎症反應的指標。更高水準的多巴胺代謝物表明大腦正在使用更多的多巴胺。
試驗發現，與服用安慰劑者相比，服用尼洛替尼者多巴胺代謝物水準更高。
「當藥物被使用時，」穆薩博士解釋說，「這些分解分子的水準迅速上升。」
研究人員發現，尼洛替尼用於增加多巴胺使用的最佳劑量是200毫克(毫克)，這也是顯著增加對炎症的免疫反應的劑量。這可能是因為免疫系統更積極地針對和消除毒性形式的α-突觸核苷。
藥物作用於人自身的多巴胺過程
穆薩博士說，提高多巴胺活性的最佳劑量與增強免疫反應的最佳劑量相吻合。
他指出，早期研究的結果已經表明，尼洛替尼似乎既刺激免疫細胞，又刺激腦細胞瞄準有毒的α-突觸核苷，為健康版本釋放儲存的多巴胺創造了空間。
此外，研究小組還發現，尼洛替尼的劑量導致血中α-突觸核苷水準的下降幅度最大，為150毫克。許多患有帕金森氏症的人血液中也有高水準的α-突觸核苷，這可能是有毒的。
綜合來看，這些結果表明尼洛替尼可以減少大腦中的毒性α-突觸核苷和炎症反應，同時保留多巴胺和產生這種物質的細胞。
"這是令人興奮的，因為這種潛在的治療帕金森氏症的方法可以增加對患者自身多巴胺的使用，而不是使用或定期增加模仿多巴胺的藥物。「
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