科學家證實了「分子開關」在帕金森病中的作用

科學家已經證實，帕金森病患者的大腦可能會破壞保護性細胞機制。該機制保護細胞免受由有缺陷的線粒體引起的損害，線粒體是產生細胞能量的小功率單元。

帕金森症是一種隨著時間的推移而惡化的腦部疾病。隨著它的進展，它使說話和走路變得更加困難，它也會影響行為，睡眠，思考和記憶。其他癥狀包括疲勞和抑鬱。

這種疾病起因於大腦中多巴胺產生細胞的喪失。

多巴胺是一種腦化學物質，除其他外，有助於控制運動功能。這就是為什麼隨著更多的多巴胺細胞停止工作或死亡，運動變得越來越多。

癥狀很少出現在60歲以下的人群中。然而，在5-10％的帕金森病患者中，癥狀發生在50歲之前。

大多數形式的早發性帕金森病傾向於遺傳，有些與基因突變有關。

在美國，大約有6萬人每年都知道他們患有帕金森症，到2020年，該國將有近100萬人患有這種疾病。

PINK1-Parkin開關在大腦中運行

帕金森病沒有治癒方法，科學家們也不確切知道導致多巴胺細胞丟失或損害的原因。

這種疾病可能是遺傳和環境因素共同作用的結果。

研究已經表明，當一種名為PINK1的酶檢測到細胞中有缺陷的線粒體時，它會開啟另一種叫做Parkin的酶。這導致有缺陷的線粒體的處理，並且它保護細胞。

一些患有早發性帕金森病的人在編碼PINK1和Parkin的基因中有突變。

在最近的研究之前，尚不清楚PINK1-Parkin開關是否發生在大腦中。此外，科學家們不確定帕金森病患者的轉換是否中斷。

使用轉基因小鼠，英國鄧迪大學的研究人員和其他歐洲中心的同事證實，PINK1-Parkin開關在大腦中運作。

研究人員隨後確定了兩名患有早髮型帕金森病的人。通過測試他們的細胞，該團隊確認這些人的PINK1-Parkin開關有缺陷版本。

這兩個參與者也有相同的罕見基因突變，導致錯誤的分子開關。

研究結果支持酶的藥物靶向

研究的共同作者，鄧迪大學生命科學學院的教授Miratul Muqit感謝合作者「幫助識別這些幫助我們最終回答這個問題的罕見患者」。

芬蘭赫爾辛基大學的研究人員追蹤了一個人，另一個人是在美國邁克爾·福克斯基金會組織的一項研究中發現的。

Muqit教授解釋說：「在實驗室中發現具有關鍵突變的罕見患者的可能性低至30億分之一。」

突變發生在編碼Parkin的基因的精確位置，並且它阻止PINK1能夠切換Parkin。

該團隊希望該研究能夠促進對分子開關的進一步研究以及激活它的藥物的開發。

「目前很有興趣將PINK1和Parkin直接作為針對帕金森症的潛在療法，這項研究強烈支持這種方法的基本原理。」