對於帕金森氏病，由於至今仍無有效的根治方法，對於帕金森氏病的治療，最為常用的療法為藥物治療。治療藥物為多巴胺的前體，左旋多巴或其結構類似物，用來替代退行性的神經元所分泌的多巴胺，這種治療可有效緩解癥狀。
今日，實驗室和動物研究表明，白血病藥物尼羅替尼可以緩解帕金森病的癥狀。現在，利用人類臨床試驗的早期結果，科學家們已經研究出這種藥物如何減少有毒蛋白質並提高大腦中的多巴胺水準。
多巴胺能神經元廣泛分布從嗅球至中腦的腦區內。在中腦，主要存在三群多巴胺能神經元。A8,位於在紅核後方的網狀結構內，內側丘系外側部的背側，稱為紅核後區細胞群。A9,位於中腦大腦腳的背內側黑質緻密部。A10，主要在腳間核的背側和被蓋腹側區。其中來自黑質(A9)的神經纖維，主要投射到背外側紋狀體的尾殼核，其功能性失調將引起帕金森氏病(Parkinson" s disease)。
華盛頓特區喬治敦大學醫學中心（GUMC）的研究人員檢查了單劑量尼羅替尼對參與試驗的志願者的影響。他們發現它減少了毒性α-突觸核蛋白，阻止大腦利用囊泡中的多巴胺。
他們在一篇論文中報告了他們的研究結果，該論文現已發表在「 藥理學研究與展望 」雜誌上。
高級研究作者，GUMC翻譯神經治療計劃的科學和臨床研究主任Charbel Moussa博士表示，他們的研究結果「對於現在用於治療帕金森病的任何藥物都是前所未有的」。
「我們檢測到大腦中的藥物會產生多種效應，」他補充說，「包括改善多巴胺代謝 - 減少炎症和毒性α-突觸核蛋白。」
II期臨床試驗不會在一年內完成，因此現在說這種葯對帕金森病患者的安全性或有效性還為時過早。
這項早期研究的目的是找出單劑量的藥物如何改變大腦的生物化學及其機制。
帕金森病和多巴胺
帕金森病是一種主要影響運動並隨時間惡化的大腦狀況。主要癥狀是僵硬，顫抖，協調和平衡受損，以及行走和說話困難。
帕金森病患者也可能會出現思維和行為改變，疲勞，抑鬱，睡眠和記憶中斷，情緒變化，便秘，皮膚問題和泌尿問題。
根據帕金森基金會的統計，到2020年，美國將有近100萬人患帕金森病。
這種疾病最常見於60歲以後，但也可能影響年輕人。
沒有兩個帕金森病患者會出現相同的癥狀和癥狀進展。檢測或診斷疾病通常很困難，因為人們可以將一些變化歸因於衰老。
穆薩博士解釋說，在沒有帕金森病的情況下，大腦中產生多巴胺的細胞將化合物釋放到囊泡中。α-突觸核蛋白有助於維持大腦中這些口袋中多巴胺的供應。
「當使用藥物時，」穆薩博士解釋說，「這些分解分子的水準迅速上升。」
研究人員發現，尼羅替尼增加多巴胺使用的最佳劑量為200毫克（mg），這也是顯著增加對炎症免疫反應的劑量。這可能是因為免疫系統更積極地靶向並去除α-突觸核蛋白的毒性形式。
藥物作用於人體自身的多巴胺過程
穆薩博士說，提高多巴胺活性的最佳劑量與增加免疫反應的劑量「整齊」吻合。
他評論說，早期研究的結果已經表明，尼羅替尼似乎刺激免疫細胞和腦細胞靶向毒性α-突觸核蛋白，為健康版本釋放儲存的多巴胺創造了空間。
此外，研究小組發現，導致α-突觸核蛋白血液水準下降最顯著的尼羅替尼劑量為150毫克。許多患有帕金森病的人也有高血液水準的α-突觸核蛋白，這可能是有毒的。
總之，結果表明尼羅替尼減少了大腦中毒性α-突觸核蛋白和炎症，同時保留了多巴胺和產生它的細胞。
「這是令人興奮的，因為這種對帕金森症的潛在治療可以增加患者自身多巴胺的使用，而不是使用或定期增加模仿多巴胺的藥物。」
——Charbel Moussa博士
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