腸道感染如何引發帕金森綜合症

近年來，研究人員對免疫系統與帕金森病之間的聯繫越來越感興趣。利用小鼠模型，科學家最近探索了細菌腸道感染的潛在作用。帕金森病這是由於大腦中被稱為黑質的部分多巴胺產生神經元的緩慢耗竭所致。

大腦的這一區域在運動中起著重要的作用，因此癥狀包括顫抖、震顫和僵硬。

帕金森氏症的主要危險因素是年齡，隨著美國人口的緩慢老齡化，病例數量正在穩步增長。

一些人認為，我們正在接近帕金森氏症的流行；在全球範圍內，1990-2015年期間，帕金森氏症的病例增加了一倍以上。600萬.

一些人預測，到2040年，這一數字將再翻一番，達到1200萬。

雖然研究人員已經研究了這種疾病幾十年，但是他們仍然有很多關於腦細胞如何和為什麼被破壞的問題。帕金森病與免疫系統

最近，免疫系統和帕金森氏症之間的聯繫已經浮出水面。證據緩慢安裝帕金森氏症自身免疫組件。

自身免疫性疾病是指一個人的免疫系統將身體的細胞混入病原體並摧毀它們的狀態。

最近的一項研究發表在自然，進一步驗證這一理論；研究人員來自蒙特雷爾大學、蒙特利爾神經研究所和加拿大麥吉爾大學。

大約10%的帕金森氏症病例是由於編碼PINK 1和Parkin蛋白的基因突變造成的。清除線粒體受損。

攜帶這些突變的個體更有可能在早年-50歲之前。

然而，當科學家將這些基因從老鼠身上敲出時，老鼠就不會患上帕金森氏症或任何類似的癥狀。為什麼這些敲除老鼠對帕金森氏症免疫，這讓研究人員不知所措。

據作者說，這意味著除了這些蛋白質失去功能以外的其他因素很可能需要觸發帕金森氏症。

作者希望找到進一步的證據，表明PINK 1與Parkin蛋白、線粒體、免疫系統和帕金森症之間存在聯繫。

他們認為，敲除小鼠不會患上帕金森症，因為研究人員是如何飼養他們的。在這些研究中使用的老鼠通常是無菌的，這意味著它們從未遇到過細菌。當科學家給老鼠一種用於治療帕金森氏症的藥物L-DOPA時，他們的癥狀得到了改善，推測這種情況與人類的情況有相似之處。

在正常版本的PINK 1和Parkin小鼠中，免疫系統會適當地處理病原體。然而，作者認為，在沒有帕金森相關基因的動物中，腸道感染會引發一種異常的免疫反應，這種反應會溢出並攻擊健康細胞。

新的發現是建立在早期工作同一組研究人員展示了基因、線粒體和免疫系統之間的關係。

在先前的研究中，他們發現pink 1和parkin抑製了一種以線粒體為基礎的促進免疫應答的途徑。發炎..他們推斷，在沒有PINK 1和Parkin功能拷貝的個體中，免疫反應可能被允許溢出並繼續有增無減。

在他們的最新研究中，科學家們發現T淋巴細胞對老鼠大腦中的宿主組織有反應。當他們在培養皿中測試這些細胞時，這些細胞攻擊了健康的神經元。提交人說：

"這些數據[.]提供了一種病理生理學模型，其中腸道感染作為帕金森病的觸發事件，突出了腸-腦軸在帕金森病中的相關性。

在帕金森病的經典模型中，多巴胺能神經元的死亡是因為細胞內積累了有毒的蛋白質。然而，這項研究表明，一種可能在幾年前引發的過度狂熱的免疫反應會破壞細胞。

這項研究並沒有得出結論，帕金森病的所有病例都是自身免疫的，但研究結果確實暗示了免疫系統的作用。

當然，這項工作是在老鼠模型中進行的，因此不能保證這些發現與人類有關。而且，並不是所有的帕金森病患者都有編碼PINK 1和Parkin基因的突變，所以目前還不清楚是否所有病例都涉及類似的機制。

帕金森氏要放棄所有的秘密還需要一段時間，但這個故事似乎涉及免疫系統、遺傳學、線粒體和大腦之間的相互作用。