【繼續教育】特殊人群慢性便秘的治療策略

便秘是最常見的消化道癥狀之一。隨著社會生活和環境變化，便秘患病率與日俱增。我國各年齡段成人慢性便秘患病率為16%～20%，並且患病率隨年齡增長不斷升高，60歲以上人群慢性便秘患病率可高達22%。患者多合併焦慮、抑鬱、睡眠障礙等精神心理問題，生命品質降低。

按照慢性便秘診治指南，便秘的治療包括：①調整生活方式：合理膳食、多飲水、多運動、建立良好的排便習慣；②藥物治療：通便藥、促動力葯、促分泌葯、灌腸葯和栓劑等；③精神心理治療：針對合併精神心理障礙的患者；④生物反饋治療；⑤手術治療；⑥其他：包括益生菌、中醫中藥、神經刺激等。但是臨床工作中，如何對特殊便秘人群合理用藥？現針對6類特殊人群的便秘治療進行綜述。

老年人

1．病因：

隨著年齡的增長，結腸肌間神經元總數、膽鹼能神經元、神經膠質細胞數目減少，神經元退行性改變。同時，結腸各段Cajal間質細胞(起搏細胞)數量隨著年齡增加而減少，結腸傳輸減慢，缺乏便意，誘發慢傳輸型便秘。部分老年患者肛門直腸感覺功能受損，伴有直腸推進力不足、內臟下垂、盆底下降等等肛門括約肌鬆弛障礙，誘發排便障礙型便秘。另外，纖維素及水分攝入不足、活動量下降、合併多種慢性疾病、長期服用某些藥物(如鐵劑、鈣劑、鈣離子拮抗劑、利尿葯、鎮痛葯等)均可導致便秘。

2．處理策略：

治療誘發便秘的原發病，由藥物引發的便秘予以調整用藥或停葯。生活習慣指導包括：養成每天定時排便習慣、補足水分及膳食纖維、適度運動、增加腹部按摩等。

經調整生活方式仍無法改善的便秘患者，可使用通便藥物治療，首選容積型瀉藥和滲透性瀉藥。容積型瀉藥如小麥纖維素，可滯留糞便中的水分，增加糞便含水量和體積，服用時需要多喝水，安全性高。常用的滲透性瀉藥有聚乙二醇和乳果糖，藥物在腸內形成高滲狀態，吸收水分、刺激腸蠕動，不良反應較少。對嚴重便秘的老年患者，可間斷適量服用刺激性瀉藥，如比沙可啶。慢傳輸型老年便秘選用促動力葯治療時，要充分評估安全性，避免心血管不良反應；盡量選用高選擇性五羥色胺4(5-HT4)受體激動劑(如普蘆卡必利)，有良好的療效和安全性。研究表明，另一新型藥物——促分泌劑魯比前列酮可增加腸道液體分泌、促進腸蠕動，對老年便秘患者也有較好的療效。

兒童

1．病因：

低纖維素飲食、剖宮產、過早斷奶均可阻礙嬰幼兒腸道菌群的建立，乳酸菌、雙歧桿菌的缺乏導致腸道pH值升高、腸蠕動減緩。另外，一些生理-心理-社會因素如心理應激、親子教育的缺失、不良飲食習慣、身心虐待等均可誘發兒童便秘。

2．處理策略：

首先家長應加強對兒童的陪伴和關注，重視訓練患兒的排便習慣，使患兒從嬰兒期的反射性排便過渡至意識性排便，再變為社會規律性排便(適應社會生活需要的)。最佳訓練年齡為27個月齡後，餐後30～60 min鼓勵患兒排便，5～10 min/次，避免久蹲、久坐導致的肛門肌肉疲勞。

兒童便秘的治療以調整生活方式為主，效果不佳時，可用藥物輔助排便。小麥纖維素及聚乙二醇常用於小兒便秘的治療，較為安全。聚乙二醇不被腸內細菌酵解產氣，避免了纖維素和糖類瀉劑帶來的胃腸脹氣，安全性及耐受性更好。微生態製劑在兒童便秘的治療中也有一席之地，嗜酸乳桿菌或雙岐桿菌可縮短移行性運動複合波的周期，促進結腸傳輸。

妊娠婦女

1．病因：

首先，妊娠期孕激素增多，腸蠕動減慢，腸道中水分被大量吸收、糞便乾結；其次，妊娠期胃酸分泌減少，胃腸蠕動減緩，易發生腸脹氣；第三，妊娠晚期子宮增大，壓迫腸管，腸內容物運動障礙，盆腔瘀血，直腸蠕動功能下降。其他原因還有年輕人飲食結構傾向於西方化，妊娠期婦女高蛋白食物攝入增加，缺少膳食纖維，妊娠期患者運動量降低。

2．處理策略：

高纖維素飲食、多飲水、適度運動是孕期便秘的基礎治療策略。焦慮、抑鬱等精神因素可通過大腦皮層影響下丘腦和自主神經系統，加重便秘，因此消除產前心理障礙也是處理妊娠期便秘的關鍵。

改變生活方式為妊娠期便秘的一線治療，上述措施無效時，權衡利弊後考慮藥物治療。容積性、滲透性和刺激性瀉劑致畸風險低，可短期作為救急藥物服用。英國孕婦健康指南指出，小麥纖維素可用於治療妊娠期便秘，循證醫學級別為1級證據A級推薦。我國一項多中心臨床研究指出，乳果糖可顯著改善妊娠便秘患者的糞便性狀、增加排便頻率，且耐受良好。一項薈萃分析顯示，與容積性瀉劑相比，刺激性瀉劑治療妊娠便秘效果更好，但會誘發腹部不適、腹瀉等，使用前應仔細評估。

糖尿病患者

1．病因：

糖尿病氧化應激增加了胃腸神經元細胞凋亡，自主神經功能障礙，胃腸蠕動減慢。支配直腸肛門括約肌的交感/副交感神經張力失調、直腸感覺功能下降、直腸肛門肌肉運動障礙、不協調收縮。另外，長期高血糖可導致胃腸激素紊亂，干擾胃腸運動，延長胃腸排空。免疫紊亂和慢性炎症也會導致腸道菌群失調。

2．處理策略：

控制好血糖可減少或延緩自主神經病變的發展。建議低糖低脂高纖維素飲食，少量多餐，適當增加飲水量；加強體育鍛煉、輔以按摩腹部促進腸蠕動；訓練提肛運動，養成定時排便的習慣。此外，甲鈷胺、維生素B1等營養神經藥物可對糖尿病神經病變行輔助治療；促動力葯如莫沙必利、普蘆卡必利可促進腸道運動，增加排便頻率；近年興起的生物反饋療法可針對性訓練直腸肛門不協調運動，對糖尿病便秘患者也有一定幫助。

帕金森患者

1．病因：

便秘是帕金森病最常見的非運動癥狀，發病率約70%～80%。帕金森便秘的機制可能與支配胃腸道的自主神經病變有關，如迷走神經背核、腸道自主神經變性等，使腸道傳輸減慢、肛門直腸肌肉運動失調。某些抗帕金森藥物活化了腸腔內多巴胺、羧基化後形成去甲腎上腺素、減慢結腸運動，但便秘和抗帕金森藥物之間的關係尚有爭議。

2．處理策略：

帕金森患者行動不便、全身活動減少，纖維素和水分的攝入不足。因此，治療帕金森便秘首先從生活習慣著手，如增加飲食中的膳食纖維、多飲水、力所能及地增加有氧運動。但是，非藥物治療帕金森便秘收效甚微，主要與患者神經系統器質性病變相關。

最新研究表明，滲透性瀉劑聚乙二醇及氯離子通道激動劑魯比前列酮治療帕金森便秘取得了良好的療效。若便秘較重，酌情進行結腸轉運試驗、肛門直腸測壓，根據檢查結果將帕金森便秘分為慢傳輸型和排便障礙型。慢傳輸型便秘首先選用聚乙二醇、魯比前列酮口服治療，效果不佳時可嘗試乳果糖、比沙可啶等藥物；促動力葯在帕金森便秘中收效甚微，僅有一項小樣本臨床研究顯示莫沙必利對帕金森便秘有較好的療效和安全性，但由於缺乏大樣本隨機對照研究，目前尚不推薦用於帕金森便秘；如果嚴重便秘、口服瀉劑無效，必要時採取灌腸作為救急措施。

排便障礙型便秘在帕金森患者中較為多見，如果便秘是由於肛門外括約肌異常收縮引起的，可嘗試左旋多巴或脫水嗎啡注射、可逆地減弱外括約肌收縮力，糾正盆底肌肉矛盾收縮、擴大肛管管徑，促進排便。有研究指出，A型肉毒素注射恥骨直腸肌，在帕金森排便障礙患者中也有良好效果。此外，生物反饋治療慢性便秘的近期、遠期療效均好，也適用於治療帕金森排便障礙患者。近來研究表明結腸功能性磁力刺激可促進帕金森患者結腸蠕動、增大排便時肛門直腸角、協調盆底肌肉運動，從而增加排便頻率、緩解排便困難癥狀。骶神經電刺激可調節骨盆底及腸末端神經和肌肉功能，今後有望治療帕金森便秘，但該療法為有創操作，在推廣應用前需要大量的基礎及臨床研究。

焦慮、抑鬱患者

1．病因：

腦-腸軸將中樞神經系統(central nervous system, CNS)與胃腸道連接並形成雙向環路。焦慮、抑鬱使機體發生條件反射障礙，CNS抑製迷走神經、腸壁交感神經活動加強，腸蠕動減慢。焦慮抑鬱也會降低直腸敏感性、增加肛門直腸不協調收縮。另外，治療焦慮、抑鬱的一些藥物具有抗膽鹼能作用，也會誘發便秘。

2．處理策略：

在便秘的經驗治療基礎上，針對這類患者有些特殊治療方案：

(1)心理支持：鼓勵、疏導以增強患者對便秘治療的信心，建立良好的醫患關係，有助於提高患者依從性和治療滿意度。

(2)生物反饋：對於盆底不協調性便秘患者，可以提高直腸敏感性、訓練肛門直腸協調運動、改善患者的腸道功能，並且反覆多次的生物反饋訓練、使下丘腦和大腦皮層局部神經和體液發生變化，調整神經反射，調整心理狀態。

(3)精神類藥物：建議選擇對精神具有振奮作用，同時對胃腸道功能具有推動作用的選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI)。SSRI中能夠發揮此類作用的代表藥物有氟西汀、舍曲林和西酞普蘭等。其作用機制包括：①改善情緒或精神狀態，減少中樞神經系統對腸神經系統(enteric nervous system，ENS)的過度乾預，恢復胃腸運動的正常狀態；②增加5-HT等神經遞質對胃腸道運動的直接調控作用；③改善胃腸內臟痛調控機制。藥物使用策略：①小劑量，推薦應用精神類疾病治療時首選劑量的1/2；②聯合使用不同藥理作用的藥物，可減少不良反應，縮短起效時間；③聯合常用的胃腸道疾病治療藥物，降低精神類藥物的消化道不良反應。研究表明，小劑量氟西汀可有效緩解患者便秘癥狀，並且耐受性良好。應用抗焦慮抑鬱葯治療功能性便秘的療程尚無統一的認識，文獻報導多為4～8周。

(4)嚴重的焦慮、抑鬱患者經上述治療後，若癥狀無明顯改善，建議轉診至精神專科進一步診治。

總之，慢性便秘的治療囊括了生活方式的調整、藥物選擇、物理治療及中西結合療法等等；目前提倡的精準醫療，需要根據不同類型的便秘、制定合理的治療方案。特殊人群慢性便秘的處理策略正符合這一理念，針對一些特殊便秘人群，根據疾病的機制及機體的病理生理特點，慎重選擇處理策略，權衡利弊，提供靶向、有效並且安全的療法，達到緩解便秘癥狀、改善心理狀態、提高生命品質的目標。然而，目前缺乏大樣本隨機對照研究，還需要進一步完善。