導語
痛風是嘌呤代謝異常引起的一種疾病，那麼嘌呤到底是一種什麼樣的物質呢？
首先要了解什麼是核酸。核酸是細胞的一種主要成分，我們平時常說的DNA（脫氧核糖核酸）和RNA（核糖核酸）就是它的組成成分，遺傳、種族等均由它來決定。DNA及RNA自身處於不停的新陳代謝過程中，嘌呤即是它們分解代謝過程中產生的一類物質。嘌呤在酶的催化下進一步代謝分解，即轉變為尿酸。可見，嘌呤是核酸的代謝產物，而尿酸是嘌呤的代謝最終產物，所以說尿酸是細胞分解的終末產物之一。它對人類沒有絲毫利用價值，被視為人體的「垃圾」，如腎臟不能清除掉，就會引起痛風，故把尿酸視為有害物質。
由於嘌呤代謝異常，引起血中尿酸含量增高，稱為高尿酸血症。此外，血中尿酸含量的高低還取決於嘌呤的攝入、體內的合成及排泄。在某些情況下如血液病、惡性腫瘤放療或化療後，細胞內核酸分解增加，即合成尿酸的原料增加，也將導致血尿酸升高。長期使用某些利尿劑則使腎吸收尿酸增多。這些因素均可引起尿酸增高。
人體尿酸總量為0.9-1.6克，每日約更新60%，每天產生750毫克，酸鹼度為5.75，體液偏鹼性。人體內尿酸每日生產量和排泄量大約相等。尿酸1/3是由食物而來，2/3是體內自行合成。排泄途徑則是1/3由腸道排出，2/3從腎臟排泄。高尿酸血症是痛風的生化標誌。不少高尿酸血症患者，可以持續終身不發生癥狀，稱無癥狀高尿酸血症。一般而言，尿酸值愈高或持續時間越久，越容易得痛風。血尿酸增高達475微摩爾/升時，結合臨床就有診斷意義。尤其是血中尿酸持續在540微摩爾/升以上者，約70%—90%的機會會得痛風。
1高尿酸等於痛風
痛風源自高尿酸，但並不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節滑膜、並引起滑膜炎症時才導致痛風的發生，事實上，只有約10%的高尿酸患者才會發生痛風。
反過來也一樣，由於痛風的致病因素複雜，不少患者在痛風發作時，血尿酸水準可能還在正常範圍之內，這時可不要迷信於檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療。
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2高尿酸只會引起痛風
尿酸是嘌呤在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節處，會引起痛風。沉積在腎臟會引起腎病、誘發腎臟功能衰竭。
高尿酸還會大大提高發生多種代謝相關疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的風險。
3尿酸正常就萬事大吉
按照國際標準，尿酸的正常範圍是：男性<420 μmol/L、女性<360 μmol/ L。但是，對於痛風患者，把尿酸控制在這樣的「正常」範圍是不夠的，最新指南建議把痛風患者的血液尿酸應降至360 μmol/L以下，合併腎尿酸結石者降至300 μmol/L以下，從而減少痛風複發頻率，使已形成的痛風石減小，並進一步避免晶體的沉積。
4尿酸高，不痛風就不治療
關於這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了一定數值，就應該進行降尿酸治療。
如果這個人還合併有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那麼只要尿酸超出上述的正常範圍，即使沒有痛風發作，也需要啟動治療。
5急性發作時不能降尿酸
長期以來的觀點均認為，如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能導致關節內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎症反應。因此，「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風治療中的金科玉律。檢驗醫學
但是，2012年《美國痛風管理指南》首次提出，在有效的抗炎藥物「保護」下，急性期降尿酸治療並非禁忌。緊接著，2013年中國《高尿酸血症和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點，認為不需要等到痛風急性癥狀緩解兩周後，而是可以立即開始降尿酸治療。
對於這一「有悖常理」的前衛觀念，臨床醫生普遍還是傾向採取保守態度。畢竟，老觀點由來已久、深入人心；而新觀點也還需要更多循證證據，它更大的臨床意義在於，對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發作的患者，可以據此無需停止降尿酸治療。
6光靠飲食就能降尿酸
人體血液中的尿酸，80%來源於自身嘌呤代謝、只有20%來源於食物攝取。所以，靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水準的作用十分有限（多數只能下降10%~20%或70～90 μmol/L）。因此必須依據病情合理選用藥物。不少患者由於擔心「藥物副作用」而拒絕服藥，這屬於典型的「因噎廢食」。
只要科學、規範地用藥，發生藥物罕見併發症的風險並不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家裡呢？
7降尿酸光靠藥物就夠了
應用降尿酸藥物後，有些患者便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤，「大不了再多吃片葯唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。
對於痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤」飲食是治療的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由於飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這大大提高了藥物不良反應的發生風險。
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