深靜脈血栓科普系列之「識妖」篇

深靜脈血栓猶如妖魔鬼怪在人間橫行霸道，常常會因為人們的無知得意忘形，奪走了無數人的生命。可怕！可恨！然而它也有軟肋，可防，可控。今天我們一起來聊聊靜脈血栓這個妖孽。

血栓大家並不陌生，血液由流動的液狀變為無法流動的凝膠狀，這就是發生了血栓形成。靜脈血栓，顧名思義是血栓形成發生在靜脈系統。

靜脈血栓栓塞症包括深靜脈血栓和肺栓塞。靜脈血栓常發生於下肢或盆腔深靜脈，這裡的栓子不安份，有朝一日隨血流流竄到肺部，就導致肺栓塞。

所以，通常一提及深靜脈栓塞，免不了要想到肺栓塞。來源於下肢的血栓經過靜脈系統進入右心房-右心室，隨著心臟的收縮進入肺動脈。肺動脈從心臟發出後像樹枝樣越來越細，栓子一直往前直到血管的口徑無法讓其通過，於是便就此安營紮寨，造成阻塞，讓栓子遠端動脈缺血，近端血管內壓力升高（肺動脈高壓）。這樣一高一低將直接影響心肺功能。往往因為缺氧心衰而致命，因此，深靜脈栓塞不可小視。

靜脈血栓真有那麼可怕嗎？

高發生風險

2019年1月，王辰、翟振國教授團隊在國際權威雜誌CHEST發文《內科和外科住院患者VTE風險特徵和預防，中國住院患者靜脈血栓栓塞症風險特徵的確定（DissolVE-2）》，研究結果顯示：中國內科住院患者36.6%為VTE發生的高風險人群；外科住院患者中32.7%處於VTE發生中危風險、53.4%處於高危風險。

肺栓塞的致死率和致殘率都很高。新近國際註冊登記研究顯示，肺栓塞7天全因病死率為1.9%-2.9%，30天全因病死率為4.9%-6.6%。

深靜脈血栓常常深藏不露，發病隱匿，而且當發展成肺栓塞等嚴重狀態後，不像心肌梗死的栓子那樣「敢作敢當」，容易被醫生揪出來。有些人早期癥狀很隱蔽，往往首先因為暈厥、咳嗽、呼吸困難、胸痛、咯血等表現就診，這些癥狀會引導醫生首先往心臟病、肺部感染性疾病方面找原因，它就這樣混淆視聽，麻痹醫生，所以常常逍遙法外。

什麼是導致深靜脈血栓的罪魁禍首？

血液較正常情況下更「黏糊」，一言不合就形成血栓。大部分原因是先天因素導致機體血液系統原本勢均力敵的兩大陣營失衡，結果是抗凝的一方因物質匱乏或不給力，助長了促凝一方得瑟佔了上風。

比如有一種叫做「易栓症」的病就是缺乏抗凝血酶等物質所致。既然有先天因素，言下之意也就有後天因素啦。確實，一些後天因素也會促使血液呈高凝狀態，比如妊娠、藥物、炎症性腸病、腎病綜合征、惡性腫瘤等等。

正常情況下血液在心臟泵的「擠壓」下經動脈流向靜脈，又在心泵的「抽吸」作用下回到心臟，當然還需通暢的血管做保障、外周肌肉運動的「擠壓」（肌肉泵）來幫忙。血液就這樣在血管裡串流不息，以一定的速度不斷循環。

如果上述環節中的某些因素導致血液流速減慢或甚至走不動了，這就是發生了血流瘀滯。比如長時間的臥床、缺少運動，肌肉泵缺失、某些疾病、妊娠等因素導致髂靜脈受壓等都是血流瘀滯的近親。

血管內皮是血管的內襯。正常的血管內皮是光滑有彈性的，這種健康的血管內皮能產生一些物質，這類物質在血管內不停地「巡邏」，讓血液有序不斷循環，因而能預防血栓形成。

但當血管內皮受損遭到破壞後，這些「巡邏警察」的威信大減，損傷的血管內皮不斷地「勾引」、刺激凝血因子和血小板，導致血栓形成。比如因手術機械損傷、骨折損傷、藥物化學刺激、靜脈置管和心臟瓣膜疾病等因素均可導致血管內皮損傷，這也給流經此處的凝血物質以迴旋或歇腳的餘地，猶如生鏽的水管更容易使泥沙沉積。

黏糊血、慢速度、糙內皮三者就這樣在不知不覺中狼狽為奸，共同乾著製造靜脈血栓的勾當。因此，若要預防或打敗血栓怪獸，還得抓住根本，從源頭解決，切斷導致上述三種狀態的始動因素， 擒賊先擒王，可謂：

黏糊損傷慢速度，三角致栓各一邊。

先天后天兩因素，血液高凝致血栓。

臥床疾病與受壓，血流瘀滯速度慢。

機械化學與疾病，內皮損傷原因全。

生鏽水管積泥沙，內皮損傷藏血栓。

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