安全的減肥藥可能問世？

減肥藥，可以轉換「壞」脂肪成為「好」脂肪以代替鍛煉燃燒多餘熱量，幫助人們擺脫肥胖，及其相關的II型糖尿病、心臟疾病和癌症的風險。——這聽起來實在太過理想化了，可能有這種減肥藥嗎？

是的，科學家們確信他們在這方面取得了決定性突破。他們說，他們已經發現了開發這種可以替代跑步的減肥藥的第一個步驟。

哈佛大學乾細胞研究所和麻省總醫院的科學家已經確定，兩種化合物可以在體內將白色的「壞」脂肪細胞轉化為棕色的「好」脂肪細胞。

當一個人攝入太多的熱量而不能燃燒掉，它們將被轉化成脂肪存儲在白色脂肪細胞內——這就是人為什麼會肥胖的原因。

這項新的研究發現，兩種小分子化合物能將通常會產生白色脂肪細胞的脂肪乾細胞轉化成棕色脂肪細胞。棕色脂肪細胞可以燃燒掉多餘的能量，從而減少白色脂肪細胞的大小和數量。

哈佛大學副教授查德科恩說：「看到這些化合物在動物身體顯示出這種效應，而當這些化合物被撤出後效應就消失了，我們深深被其神奇的作用所震撼。但是，我們的確看到了從白色脂肪細胞向棕色脂肪細胞穩定的轉化。

「人體脂肪組織處在不斷更新補充過程中，如果一種藥物可以促使細胞轉化，經過一段時間後每一個新的脂肪細胞都有可能是代謝活躍的，並會被轉化為棕色脂肪。」研究人員說，這樣可以減少一個人患II型糖尿病，或任何脂肪積聚相關的其他疾病的機會。

這兩種小分子化合物已經被批準用於治療類風濕關節炎，但科學家們警告說，這些藥物的研究還有很長的路要走，它們也可能會損害免疫系統。

科恩副教授警告說，因為這些化合物「靶向作用於在炎症反應過程中的同一分子」。他補充說：「所以，如果長時間應用這類藥物，你的免疫系統將有可能受損。」

這兩種化合物從約1000化合物中篩選找到的。

該研究小組表示，通常一個製藥公司儲備庫中會有150萬至200萬種化合物，這意味著有可能有更多的類似化合物。

目前德國一個研究小組正在小鼠身上進行這兩種化合物的實驗室測試。科恩副教授說：「我們預計很快就會有結果。這些化合物似乎以相同的方式作用於小鼠，但我們目前尚不能確定對於長期代謝和免疫系統的影響。好消息之外的壞消息是，科學研究是緩慢的；概念剛剛被建立，尋找證據需要花費一段漫長的時間。我們認為，乾細胞研究必定會導致新的藥物和療法的發現，現在才一個真正的開始發生——十年艱苦的基礎科學工作初顯成效。」

白色脂肪細胞以脂質形式儲存能量，並在肥胖、II型糖尿病和包括心臟疾病等疾病發展中發揮作用。棕色脂肪已在小鼠身上被證明可以降低甘油三酯水準，降低與II型糖尿病相關的胰島素抵抗，並燃燒白色脂肪。

研究團隊指出，雖然這類藥物可以幫助我們保持苗條的身材，但是它不能替代鍛煉的其他好處。

研究發現，人體有兩種類型的血清素，一種類型存在於腦或中樞神經系統中，影響人的情緒和食慾，隻佔人體血清素的5％。外圍血液中循環中血清素一向鮮為人知，佔人體血清素的95％。

加拿大麥克馬斯特大學的科學家們發現，這種血清素降低棕色脂肪的活性，通俗一點說就是「關閉」了身體的代謝「火爐」。

發表在Nature醫學上的這項研究首次證明阻斷生產外圍血清素，可以使棕色脂肪變得活躍。

格雷戈裡·斯坦伯格教授說：「我們的研究結果是相當驚人的，顯示抑製這種激素的生產很可能非常有效地扭轉肥胖及包括糖尿病在內的相關代謝性疾病。

過量的外周血清素的作用行為就像棕色脂肪的「製動器」，踩下「剎車」可以使得其代謝速率減低，但是棕色脂肪組織仍在那裡，沒有減少。」

科學家們相信他們也已經確定了負責外圍血清素水準升高的罪魁禍首——那就是西方飲食模式的高脂肪。

病理學和分子醫學副教授 Waliul Khan補充說：「有可能存在一個造成我們體內較高血清素水準的環境因素，那就是高脂肪的西方飲食。體內內分泌就需要一個穩定平衡狀態，過多的血清素會導致糖尿病、脂肪肝和肥胖症。」

體內大多數血清素的製造需要色氨酸羥化酶（TPH1）。

研究發現，當實驗小鼠體內編譯這種酶的的基因被敲除，或抑製這種酶活性後，即便餵食餵食高脂肪飲食，也由於小鼠棕色脂肪燃燒熱量能力增強而免於肥胖、脂肪肝和糖尿病前期狀態。

抑製外圍血清素不影響其腦內或中樞神經系統的功能。

這不同於通過影響腦內血清素水準來抑製食慾，但是同時可能帶來包括心臟併發症、抑鬱和自殺風險增加的早期減肥藥物。

斯坦伯格教授說：「展望未來，我們認為增加能量消耗，而不是可能涉及更多的風險的降低食慾，才是一個更安全的方法。」

研究人員得出結論，通過抑製TPH1降低血清素的生產「可能是一種治療肥胖及其併發症有效方法」，目前研究團隊正在致力於這類「酶的阻斷劑」藥物的研發。