心血管系統疾病丨冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

動脈粥樣硬化

是動脈硬化中最常見而重要的類型。本病主要累及大型及中型的肌彈力型動脈，以冠狀動脈、腦動脈及主動脈為多見，常導致管腔閉塞或管壁破裂出血等嚴重後果。（左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發部位。）

急性冠狀動脈綜合征的臨床表現為不穩定性心絞痛、急性心肌梗死（ST段抬高或非ST段抬高）或心源性猝死，約佔冠心病的50％以上。

（一）危險因素動脈粥樣硬化性心臟病是冠心病中最常見的類型，系由於多種因素綜合作用而產生。這些因素稱為危險因素。主要包括：

1.年齡 本病多見於40歲以上的中、老年人。

2.性別 本病男性多見，男女比例約為2∶1，女性患者常在絕經之後。

3.血脂異常 總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或極低密度脂蛋白（VLDL）、載脂蛋白B增高，載脂蛋白A降低（兩載脂一增高、一降低，是危險的），脂蛋白（a）增高，高密度脂蛋白（HDL）減低。

4.血壓 本病60%～70％有高血壓，高血壓者較血壓正常者高4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病有關。

5.吸煙 吸煙者與被動吸煙均明顯增加危險性，且與吸煙數量成正比。

6.糖尿病與糖耐量異常 糖尿病者發病率較無糖尿病者高2倍。糖耐量減退者頗常見。

7.體重 超標準體重的肥胖者（超重10％為輕，20％為中，30％為重度肥胖）易患本病。

8.職業 腦力活動緊張，經常有緊迫感的工作。

9.飲食 常進食較高熱量，含較多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽，易致血脂異常。

10.遺傳 家族中有在較年輕時患本病者，常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症易患本病。

11.性格A型性格

其他危險因素還有：高同型半胱氨酸血症，胰島素抵抗，血中纖維蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原體感染等。

缺血性心臟病的分類（ISFC/WHO）

缺血性心臟病包括冠狀動脈器質性和功能性改變，冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準。

缺血性心臟病的分類
1.無癥狀性心肌缺血。2.心絞痛。3.心肌梗死。4.缺血性心肌病。5.猝死。
（二）急性冠脈綜合征
包括不穩定型心絞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。三者共同病理基礎均是不穩定的粥樣斑塊，只是伴發了不同程度的繼發性病理改變（板塊內出血纖維帽破裂血管痙攣）

心絞痛

（一） （一）心絞痛的分類和發病機制
根據發作特點及機制，心絞痛分為穩定型（勞力性）心絞痛和不穩定型心絞痛（包括冠脈成形術後心絞痛、冠脈旁路術後心絞痛等，變異型心絞痛名稱保留）。
所謂穩定型（勞力性）心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，心臟負荷增加而引起心肌急劇、暫時的缺血缺氧的綜合征。勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛。
根據典型的發作癥狀和體征，含服硝酸甘油後緩解，結合年齡、冠心病危險因素以及發作時的心電圖改變，並且除外其他原因的心絞痛後即可以建立診斷，並且應系區分穩定型或不穩定型心絞痛。診斷困難時可以行冠狀動脈造影。
（二）心絞痛的發病機制
冠脈血流不足，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產生心絞痛，胸痛性質常為壓迫性或緊縮性，持續時間3～5分鐘，含硝酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經官能症、急性心肌梗死等相鑒別。
發病機制：當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產生心絞痛。基本病變為冠狀動脈粥樣硬化造成的管腔狹窄。發病的誘因為心肌氧的供需失去平衡，即心肌對血液需要量暫時性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代謝產物的瀦留而導致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」作為估計心肌氧耗的指標。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要，休息時可無癥狀。
引起心肌氧供需失衡的因素有：
A.心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心臟容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加；
B.當冠狀動脈發生痙攣時、冠狀動脈血流量進一步減少；
C.在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等），冠狀動脈血流量突然降低；
D.嚴重貧血的病人，可因血液攜氧量不足等。

不穩定型心絞痛發生主要由於冠狀動脈內不穩定斑塊的繼發性病理改變，例如斑塊內出血，纖維帽破裂，血小板的聚集與血栓形成，冠狀動脈痙攣等，使心肌灌注減少，引起缺血性疼痛。

（1）勞累性心絞痛：勞累性心絞痛的特徵是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的短暫胸痛發作，休息或舌下含化硝酸甘油後，疼痛常可迅速消失。

（二） 勞累性心絞痛可分為三類：
a 初發勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在一個月之內
b 穩定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩定1個月以上。
c 惡化型勞累性心絞痛：同等程度勞累所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間逐漸加重

（三）心絞痛的發病機制、臨床表現、嚴重程度的分級、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療

1.引起心肌氧供需失衡的因素

（1）心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心臟容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加。

（2）當冠狀動脈發生痙攣時，冠狀動脈血流量進一步減少。

（3）在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等），冠狀動脈血流量突然降低。

（4）嚴重貧血的病人，可因血液攜氧量不足等。在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」的水準上發生。

不穩定型心絞痛發生主要由於冠狀動脈內不穩定斑塊的繼發性病理改變，例如斑塊內出血，纖維帽破裂，血小板的聚集與血栓形成，冠狀動脈痙攣等，使心肌灌注減少，引起缺血性疼痛。

2.臨床表現（非常重要！）

（1）癥狀：心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：

部位：主要在胸骨體上中段後方，可波及心前區，手掌大小範圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部、牙齒，或後背部。

2）性質：胸痛常為壓迫、發悶、緊縮性、燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感。發作時，病人往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。

3）誘因：體力勞動或情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克、排便等亦可誘發。疼痛發生於勞力或激動的當時，而不在一天或一陣勞累之後。典型的心絞痛常在相似的條件下發生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間痛閾較低有關。

（4）持續時間：疼痛出現後常逐步加重，在3～5min內逐漸消失，偶有持續15～20分鐘。可以反覆發作。
（5）緩解方式：一般在停止原來誘發癥狀的活動後即緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。

（2）體征：一般無異常體征。心絞痛發作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律，暫時性心尖部收縮期雜音。

嚴重程度的分級：心絞痛的嚴重程度分級是將勞力性心絞痛發作時的勞力量進行分級。根據加拿大心血管病學會分類標準，將心絞痛嚴重程度分為4級：

Ⅰ級：一般活動不引起心絞痛發作，強度大、速度快、時間長的體力活動時引起發作。

Ⅱ級：一般活動引起，在快步走、飯後、冷風、緊張時更明顯。

Ⅲ級：一般輕微活動引起 以一般速度平步行走1～2個街區，或上一層樓即可引起心絞痛發作。

Ⅳ級：所有活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發作。

輔助檢查：評價心功能的檢查方法有超聲心動圖、放射性核素等，其中超聲心動圖是最常見的檢查方法也是無創的心功能評價方法。

3心電圖檢查：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。

1）靜息心電圖：約半數病人在正常範圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常。
2）心絞痛發作時心電圖：缺血ST多下移（ST段普遍下移＞0.1mV）。典型可見T著冠（倒置T波較深,升支與將支對稱,稱為冠狀T波）
絕大多數病人可出現暫時性心肌缺血引起的ST段缺血型壓低0.1mV以上，發作緩解後恢復。有時出現T波倒置，在平時有T波持續倒置的病人，發作時可變為直立（所謂「假性正常化」或「偽改善」）。T波改變雖然對心肌缺血的特徵性不如ST段，但如與平時心電圖有明顯差別，也有助於診斷。變異性心絞痛發作時伴ST段抬高。
3）心電圖負荷試驗：是評價心功能最常見的檢查方法 是診斷冠心病最常用的非創傷性檢查方法。增加心臟負擔以激發心肌缺血。運動方式主要有分級運動平板或蹬車。心電圖改變主要以ST段水準型或下斜型壓低≥0.1mV（從J點後0.06～0.08秒）持續2分鐘作為陽性標準。運動中出現步態不穩，室性心動過速或血壓下降時，應即停止運動。心肌梗死急性期，不穩定型心絞痛，心力衰竭，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。

（4）心電圖連續監測：24小時動態心電圖（Holter），可發現與癥狀及活動有關的ST-T缺血型改變和各種心律失常。

4.放射性核素檢查

5.選擇性冠狀動脈造影採用經皮股（或肱）動脈穿刺法，將心臟導管分別插入左、右冠狀動脈口，注入造影劑，可以充分顯示冠脈病變血管支數、部位、狹窄程度、長度以及各種形態特徵。狹窄≥50%具有病理意義；狹窄＞70%～75%以上會嚴重影響血液供應。迄今，造影術是診斷冠心病最可靠的方法（金標準）。

7.診斷

（1）心絞痛的分型與診斷：心絞痛分為穩定型（勞力性）心絞痛和不穩定型心絞痛。勞力誘發的心絞痛的頻率和程度加重，對硝酸甘油的需求增加，稱為惡化型勞力性心絞痛。

所謂穩定型（勞力性）心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，心臟負荷增加而引起心肌急劇、暫時的缺血缺氧的綜合征。勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛。

（2）心絞痛的鑒別診斷：

1）急性心肌梗死：疼痛部位、性質與心絞痛相似，但程度更加劇烈，持續時間更長，伴心律失常，心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能緩解，心電圖有特異性改變與演變，心肌壞死標識物增高。（常考！）

2）其他疾病引起的心絞痛，嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等病，均可引起心絞痛，要根據其他臨床表現來進行鑒別。

3）心臟神經官能症：胸痛為短暫（幾分鐘）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛。癥狀多在疲勞之後出現，作輕度體力活動反覺舒適。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才「見效」，常有其他神經衰弱的癥狀。

8.心絞痛的治療

穩定型心絞痛的治療：改善冠狀動脈的供血和減輕心肌的耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化的各種危險因素。

（1）發作時的治療

1）休息：發作時立刻休息，停止活動後癥狀可以消除。

2）藥物治療：較重的發作，可用快速的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環的血流量外，兼有擴張周圍血管，減低心臟前、後負荷和減低心肌需氧量的作用，從而緩解心絞痛。

●硝酸甘油：舌下含化，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。長期反覆應用可產生耐藥性而效力減低。停用10小時以上，可恢復效力。

●硝酸異山梨酯。

（2）緩解期治療

1）一般治療

2）藥物治療

●硝酸酯類：可使用作用時間較長的硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯或長效硝酸甘油製劑或貼劑，釋放緩慢而作用持久，作用維持8～12小時。

●β受體阻滯劑：通過減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力而使心肌耗氧量下降，活動耐量增加。劑量必須個體化、從小劑量開始、逐漸增量。老年人用藥劑量較中年人小，心臟明顯擴大、心功能差者對藥物耐受性差。常用藥物有：

美托洛爾：具有心臟選擇性，較少引起支氣管及周圍動脈痙攣。

β受體阻滯劑應用時注意事項：不宜用於病竇綜合征、心動過緩、房室傳導阻滯、低血壓、變異型心絞痛、支氣管哮喘及心功能不良的患者；與硝酸酯類有協同作用，應用小劑量，以免發生體位性低血壓；停用本葯時應逐步減量，如突然停葯有誘發心肌梗死的可能。β受體阻滯劑常和硝酸異山梨酯、硝酸甘油聯合應用，可減少各自劑量而避免各自的不良反應。[可使心肌耗氧量下降有協同作用]

●鈣拮抗劑：降低心臟後負荷、擴張冠狀動脈及側支循環、解除痙攣、增加冠脈流量。地爾硫卓、維拉帕米可減慢心率、抑製心肌收縮力，減少心肌耗氧量，降低血液黏度，抗血小板聚集。地爾硫卓、維拉帕米可與硝酸酯類合用以提高療效，但硝苯地平與硝酸酯類合用可使血壓下降過多，心率加快，宜用於合併高血壓病患者。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。

●阿司匹林：小劑量阿司匹林可減少穩定性心絞痛患者發生心肌梗死的可能性。

（3）經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）適應證：①各型（穩定型與不穩定型）心絞痛，藥物治療效果欠佳；②急性心肌梗死；③高危病人（指左室功能嚴重受損）；④介入治療或外科搭橋術後病人再發缺血；⑤有缺血證據，但無或輕微癥狀，血管狹窄病變≥70%。
PTCA禁忌證：①未被保護的左主乾病變；②嚴重瀰漫病變；③慢性完全閉塞病變。
（4）冠狀動脈旁路移植術（CABG）：又稱冠脈搭橋術。

不穩定心絞痛的處理措施：
臨床表現、疼痛的部位、性質和穩定性相似但具有以下特點：疼痛發作的頻率增加、程度加重、時限延長誘發因素變化、休息狀態下發作心絞痛或輕微活動即可誘發。
不穩定型心絞痛是除穩定型勞累型心絞痛以外的所有心絞痛，其處理包括硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、阿司匹林和低分子肝素。
1.一般治療
（1）應儘快住院，臥床休息；（2）行心電圖及心肌酶學監測；（3）解除其緊張、恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮；（4）疼痛劇烈者，給予嗎啡；（5）控制各種增加心肌耗氧量的因素。儘快控制癥狀和防止發生心肌梗死及心源性猝死。
2.藥物治療
（1）硝酸酯類：對發作頻繁而胸痛嚴重或難以控制的病人應用靜脈滴注硝酸甘油，也可用硝酸異山梨酯；（2）β-受體阻滯劑：可根據休息時的心率和血壓調整劑量，使心率保持在60次/分鐘左右、血壓在正常範圍；（3）鈣拮抗劑：β-受體阻滯劑療效不佳者或變異性心絞痛者均提示冠脈痙攣是其主要發病機制，宜及時應用鈣拮抗劑，但維拉帕米不宜和β-受體阻滯劑合用；（4）抗血小板葯：阿司匹林抗血小板聚集作用極為重要；（5）抗凝治療：常選用普通肝素或低分子肝素；（6）如藥物治療效果不佳，可行急診冠狀動脈造影與介入治療；（7）外科手術。

急性心肌梗死

（一）概念
急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈嚴重狹窄或完全閉塞，導致供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重缺血而壞死，表現為劇烈的胸骨後疼痛，心電圖進行性改變，心肌壞死標誌物增高，並且可以出現併發症。壞死組織1-2周後開始吸收，並逐漸纖維化，在6-8周形成瘢痕癒合，稱為陳舊性或癒合性心肌梗死。
（二）發病機制
基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（也有冠狀動脈的其他疾病如炎症、痙攣、畸形等）造成血管腔持續狹窄、閉塞和心肌供血嚴重不足，而側支循環未充分建立。
引起急性狹窄或閉塞的原因有：
（1）不穩定粥樣斑塊破潰，出血和血栓形成；（2）斑塊內或其下出血；（3）冠脈持續痙攣。
促成粥樣斑塊破潰，出血和血栓形成的誘因包括：
（1）交感神經興奮，心肌收縮力增加，心率、血壓升高，冠狀動脈張力增高。
（2）飽餐後，血脂和血粘稠度升高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板容易聚集而致血栓形成。
（3）重體力勞動、用力大便、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重。兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。
（4）休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量驟減，冠狀動脈灌流量銳減。
心肌梗死後發生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死範圍擴大。
（三）臨床表現 與梗死的大小、部位、側枝循環情況密切相關。
1.先兆癥狀
發病前數日至數周可有心絞痛等前驅癥狀，常表現為不穩定型心絞痛，即發作較以往頻繁、性質較劇、持續較久、硝酸甘油療效差、誘發因素不明顯，多在安靜休息、非活動時發作，含服硝酸甘油效果差。疼痛時伴有噁心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高（變異型心絞痛）或壓低，T波倒置或增高（「假性正常化」），應警惕近期內發生心肌梗死的可能。此時應該立即住院治療，防止其發展成為心肌梗死。
2.癥狀：
（1）疼痛：是最早出現的癥狀，多發生於清晨，疼痛部位和性質等與心絞痛基本相同。疼痛劇烈，持續時間長，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為急性胃腸炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為牙痛、骨關節痛等。
（2）全身癥狀：有發熱、出汗、全身乏力、心動過速、白細胞增高、血沉加快，一般在疼痛發生後24～48小時出現，程度與梗死範圍常呈正相關。
（3）胃腸道癥狀：噁心、嘔吐和上腹脹痛，多見於下壁心梗，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排出量降低、組織灌流不足等有關。
（4）心律失常：見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，成對出現或呈短陣室速，多源性或「R on T」，常為心室顫動先兆。特別是持續性室速，這常是廣泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致，也是心臟性猝死的根源之一。竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯，多伴發於急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合併急性病態竇房結綜合征常見原因是右冠狀動脈病變。
（5）低血壓和休克：疼痛時血壓下降常見，未必是休克。休克主要是心源性休克，為心肌廣泛壞死（40%以上）後，心排血量急劇下降的結果，預後差。低血壓狀態常因迷走神經張力過高或低血容量或右室梗死等因素所致，為良性的可逆過程。
（6）心力衰竭：主要是急性左心衰的臨床表現，隨後可發生右心衰。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭，伴血壓下降。
3.體征
（1）心臟體征：心臟濁音界可增大亦可為正常；心率多增快，心律不齊，少數也可減慢；心尖區第一心音減弱；可出現第四心音（心房性）奔馬律，少數有第三心音（心室性）奔馬律；10%～20%病人在起病第2～3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致。
（2）血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。
（3）各種心律失常，心力衰竭，休克的體征。
（四）心電圖和血清心肌損傷標誌物（CK,CK-MB和Tn）水準改變
心電圖：常有特徵性改變和動態改變。
（1）特徵性改變：
ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心電圖表現特點為：①在面向壞死區周圍的導聯上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位寬而深的Q波（病理性Q波）；③在梗死周圍心肌缺血區的導聯上出現對稱性T波倒置。
非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特點為：①無病理性Q波，有普遍性缺血型ST段壓低＞0.1mV，但aVR導聯ST段抬高，或有對稱性T波倒置；②無Q波及ST段變化，僅有倒置的T波改變。
（2）動態性改變：
ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：①起病數小時內，僅出現異常高大、兩肢不對稱的T波，為超急期；②數小時後，ST段明顯抬高呈弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。隨之出現病理性Q波，同時R波減低，為急性期；③ST段逐漸回到基線水準，T波平坦或倒置，為亞急性期；④T波倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，稱「冠狀T波」，由淺變深，以後逐漸變淺，為慢性期。
非ST段抬高（無Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型壓低，繼而T波倒置加深呈對稱性，但始終不出現Q波。ST段改變持續存在1～2日以上；僅有T波改變的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6月內恢復。
（3）定位診斷
左冠狀動脈前降支阻塞常見，主要產生前間壁、室間隔前部及部分側壁的心肌梗死，右冠狀動脈阻塞常產生左室膈面、後壁、室間隔後半部及右心室的心肌梗死；左迴旋支阻塞產生左室高側壁及近心底部左室後壁心肌梗死。定位診斷如下：（2003-1-228；zl2004-1-107;zl2000-1-029）
心肌梗死的心電圖定位診斷

註：「+」指有病理性Q波
心梗Ｔ倒（置）ST變（弓背向上提高）
急性異Ｑ要出現（QsQrQR,Q波時間＞0.04s，深度＞1/4R）
前壁要在3到5（V3--V5出現異常Q波）
（前）間壁1至3導間（V1--V3出現異常Q波）
側壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出現異常Q波）
廣泛前壁一溜煙（V1—V6出現異常Q波）
下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出現異常Q波）
後壁12Ｔ波尖（V1、V2R波增高，T波高聳，V7—V9出現異常Q波）
2.血清心肌壞死標誌物與心肌酶
（1）肌紅蛋白是心肌梗死早期診斷的良好指標。起病2小時內升高，12小時達高峰，24～48小時恢復正常。
（2）肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更具有心臟特異性的標記物，在發病3～4小時即可升高，11～24小時達高峰，7～10天恢復正常，對心梗的早期診斷和發病後較晚就診的病人均有意義。
（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：診斷的特異性較高，在起病後4小時內增高，16～24小時達高峰，3～4日恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的範圍，高峰出現時間是否提前有助於判斷溶栓治療的是否成功。
（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小時內升高，24小時達高峰，3～4日恢復正常；
（5）天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）在起病6～12小時後升高，24～48小時達高峰，3～6日降至正常；
（6）乳酸脫氫酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小時後升高，達到高峰時間在2～3日，持續1～2周才恢復正常。
肌紅蛋白出現最早，敏感性強，特異性差；肌鈣蛋白隨後出現，特異性強持續時間長，CK-MB敏感性弱於肌鈣蛋白，對早期診斷有重要價值。
（五）診斷與鑒別診斷
1.診斷
根據典型的臨床表現，特徵性的心電圖改變以及實驗室檢查，診斷並不困難。對老年病人，突然發生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發生較嚴重而持久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死處理，並短期內進行心電圖和血清心肌酶學測定等的動態觀察以確定診斷。對非ST段抬高的心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，心肌壞死標誌物與心肌酶的診斷價值更大。
2.鑒別診斷
（1）不穩定型心絞痛：見前述。
（2）主動脈夾層：胸痛一開始即達到高峰，常有高血壓，兩側上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特徵，少數可出現主動脈瓣關閉不全的聽診特點。沒有AMI心電圖的特徵性改變及血清酶學的變化。X線、超聲心動圖、CT和磁共振有助於診斷。
（3）肺動脈栓塞：胸痛、咯血、呼吸困難、休克等表現。有引起肺動脈拴塞的誘因。常有急性肺源性心臟病改變，與AMI心電圖改變明顯不同。
（4）急腹症：急性膽囊炎、膽石症、急性壞死性胰腺炎、潰瘍病合併穿孔常有急性上腹痛及休克的表現，但常有典型急腹症的體征。心電圖及心肌壞死標誌物與心肌酶不增高。
（5）急性心包炎：胸痛與發熱同時出現，有心包摩擦音或心包積液的體征。心電圖改變常為普遍導聯ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波出現。彩超可診斷。
（六）心肌梗死併發症：
1.乳頭肌功能失調或斷裂
因乳頭肌缺血、壞死造成二尖瓣脫垂並關閉不全，出現心前區收縮中晚期喀喇音及收縮期吹風樣雜音。斷裂多發生在二尖瓣後乳頭肌，見於下壁心肌梗死，進行性心力衰竭，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。
2.心臟破裂
較少見。常在起病1周內出現，多為左室遊離壁破裂，致急性心包壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克。
3.栓塞
見於起病後1～2周，若為左心室附壁血栓脫落，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。因患者心梗後臥床，引起下肢靜脈血栓形成，部分脫落，則產生肺動脈栓塞。
4.心室壁瘤
主要見於左心室。心界向左擴大，心臟搏動較廣泛，可聞收縮期雜音。心電圖ST段持續抬高。影像學檢查可見心緣突出，搏動減弱或反常搏動。
5.心肌梗死後綜合征
於心肌梗死後數周至數月內出現，可反覆發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。
6.肩手綜合征：於心肌梗死後數周出現肩臂強直、活動受限並疼痛。
（七）急性心肌梗死的治療
急性心肌梗死的治療措施包括監護和一般治療;解除癥狀常用罌粟鹼、嗎啡和呱替啶;溶栓成功判定指標；急診冠脈成形術是目前最積極有效的方法;消除室性心律失常多用利多卡因;治療心衰慎用洋地黃類藥物而主張用β受體阻滯劑和ACEI製劑。
治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血範圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種併發症，防止猝死，保持儘可能多的有功能的心肌。
1.監護和一般治療
對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房（CCU）。
（1）休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。
（2）吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。
（3）監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。
（4）護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。
（5）建立靜脈通路。
（6）立即嚼服阿司匹林150～300mg。
2.解除疼痛
（1）嗎啡5～10mg皮下注射或呱替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑製。
（2）疼痛較輕者可以使用罌粟鹼或可待因，或安定（地西泮）10mg肌內注射。
（3）試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注（用法見心力衰竭治療）。
（4）心肌再灌注治療可有效地緩解痛疼。
3.再灌注心肌
是急性心肌梗死早期最重要的治療措施。本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死範圍，降低死亡率，改善預後。
（1）介入治療（PCI）
①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死；心肌梗死並發心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓禁忌證；無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級；發病12小時以上者不宜行該治療。
②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法；。
③補救性PCI：溶栓後仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。
④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。
（2）溶栓治療
①目標：儘早開通梗死相關冠狀動脈；儘可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能；降低死亡率，改善遠期預後；預防缺血或梗死再發。
②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病＜12小時，年齡＜75歲；ST段抬高心肌梗死患者＞75歲，可以謹慎進行溶栓治療；ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。
③禁忌證：近1年內的腦血管意外；3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩；2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血；2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管；疑有或確診有主動脈夾層；頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形；正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者；重度未控制的高血壓（＞180/110mmHg）或慢性嚴重的高血壓病史；2～4周內有心肺復甦史。
④常用的溶栓藥物：鏈激酶（SK）；尿激酶（UK）；重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。
⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察；
臨床再通的標準：A.開始給葯後2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。B.開始給葯後2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。C.開始給葯後2～4小時內出現再灌注心律失常，各種快速緩慢心律失常均可出現，最為常見的一過性非陣發性室性心動過速。D.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有「a」 「c」不能判斷為再通。
4.消除心律失常
（1）一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重複一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定後改用口服胺碘酮。
（2）發生心室顫動時，立即採用非同步直流電除顫；室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。
（3）對緩慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。
（4）Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，伴有血流動力學障礙時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失後撤除。
（5）室上性快速心律失常可用洋地黃製劑、胺碘酮、維拉帕米、美托洛爾等藥物治療。
（6）急性心肌梗死後竇速伴有室性期前收縮。優先使用的抗心律失常藥物是普魯帕酮.
5.控制休克
（1）補充血容量：（2）應用升壓葯：（3）應用血管擴張劑：
（4）其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。
6.治療心力衰竭
心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由於最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生後24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。
7.其他治療
（1）β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預後。地爾硫卓有類似效果。
（2）血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助於改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始
（3）抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之後。在梗死範圍較廣，複發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用；有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。
（4）極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。
8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理（介入治療或CABG）。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。
9.併發症的處理
（1）並發栓塞時，用溶栓治療和（或）抗凝治療；
（2）室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術；
（3）心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高；
（4）心肌梗死後綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。
10.右心室心肌梗死的處理
右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：
（1）不宜溶栓治療，對於情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療；（2）對於癥狀仍然反覆出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

12.急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級

急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為「泵衰竭」，採用Killip分級法：

Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭。

Ⅱ級：有左心衰竭，肺部囉音<50％肺野。

Ⅲ級：急性肺水腫。

Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化。

（六）血脂紊亂的分類、診斷及治療

人體內血脂代謝不平衡，膽固醇和甘油三酯的進入大於排出，就叫血脂代謝紊亂，即通常所說的高脂血症或高血脂。

對於血脂代謝紊亂，除血清中膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）異常升高外，高密度脂蛋白（HDL）的異常降低也是一種常見的表現，而且其危害較之前三種更嚴重，因而有人建議採用「脂質異常血症」來全面準確地反映血脂代謝的紊亂狀態。只是由於「高血脂症」這個稱謂使用時間長，簡明通俗，所以仍然被廣泛採用。

血脂代謝紊亂：主要就是指膽固醇和甘油三脂代謝的紊亂，這些都與高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的異常降低和升高有密切的聯繫。

1.診斷

（1）2次以上血脂測定結果中任何1項指標達到下列標準者可診斷為血脂代謝異常：總膽固醇（TC）>5.72mmol/L（220mg/dl），血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）>3.64mmol/L（140mg/dl），血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）<0.91mmol/L（35mg/dl），血清三醯甘油（甘油三酯，TG）>1.70mmol/L（150mg/dl）

（2）血脂代謝紊亂分類：可分為高TC血症，高TG血症，混合型高脂血症和低HDL-C血症。

2.檢查

（1）血脂包括TC、LDL-C、HDL-C、TG，血糖，有條件者查載脂蛋白，如apoAⅠ、apoAⅡ、apoB、LP（a）等。

（2）有條件者作基因分析。

（3）血管及心臟B型超聲檢查，X光，必要時CT檢查，了解動脈硬化情況。

（4）臨床懷疑冠心病者應作相應檢查。

3.治療 調脂治療的主要目的是預防冠心病，若對象為臨床上未發現冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者，屬於一級預防，對象為已發生冠心病或其他部位動脈粥樣硬化性疾病者屬於二級預防。此外尚應根據一級預防對象有無其他動脈粥樣硬化危險因素，按血脂水準進行分層防治。動脈硬化的其他危險因素包括：①老年、男性或絕經期女性；②高血壓；③吸煙；④糖尿病或糖耐量減低；⑤冠心病家族史。

（1）調整飲食及改善生活方式：

1）控制攝入總熱量：原則上保持體重指數在20～25範圍內，>27即為超重，應減少總熱量的攝入。

2）低脂飲食：總脂約佔攝入總熱量的30％，蛋白質應佔總熱量的10％～20％，碳水化合物應佔50％～60％，每天進食的膽固醇應<300mg，嚴重高膽固醇血症者應<200mg，纖維素成分應≥35g/d。

3）改善生活方式：停服避孕藥，戒煙，避免過度飲酒，適當增加運動，消除過度精神緊張。

（2）藥物治療：經調整飲食及改善生活方式3～6個月後，若血脂水準仍異常，應根據血脂異常分類情況，合理選擇下列藥物進行調脂治療。

1）高TC血症：首選Hmg-CoA還原酶抑製劑（他汀類），包括洛伐他汀（美降脂）10～80mg，1次/晚，辛伐他汀（舒降脂）5～40mg，1次/晚，普伐他汀（普拉固）10～40mg，1次/晚，氟伐他汀（來適可）10～40mg，1次/晚。此外，亦可選用國產降脂葯，如脂必妥、血脂康或絞股藍等。

2）高TG血症：經非藥物治療不能使TG降至4.07mmol/L以下時，應開始藥物治療，首選貝丁酸類，次選他汀類，用法用量同上。

3）混合型高脂血症：以TC和LDL-C增高為主者，首選他汀類，以TG增高為主則用貝丁酸類，如TC，LDL-C及TG均顯著升高，在單一藥物治療無效時，可聯合用藥，可選擇貝丁酸類加膽酸隔置劑，或膽酸隔置劑加煙酸，慎用他汀類加貝丁酸或煙酸類聯合。

4）低HDL-C血症：單純的低HDL-C血症一般不需藥物治療，絕大多數合併高TC或高TG血症，他汀類和貝丁酸類均可不同程度地升高HDL-C水準。

（3）基因治療：對於家族性高膽固醇血症病人，有條件時可進行基因治療。