直接抗病毒藥物可減少慢性丙型肝炎患者的肝纖維化和脂肪變性

慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染是慢性肝病和肝細胞癌的常見原因。大多數HCV相關的肝損傷為免疫介導，但是一些組織病理學特徵（如肝脂肪變性）提示存在病毒細胞病變效應。

肝脂肪變性可繼發於肥胖、糖尿病、酗酒、蛋白質營養不良、藥物和慢性HCV感染等。在慢性丙型肝炎患者中，脂肪變性的發生率為40％-86％。脂肪變性患者大多數（78％）為輕度，受到影響的肝細胞不到30％。

干擾素療法過去用於治療慢性丙型肝炎患者。許多研究報導，干擾素治療能有效降低慢性丙型肝炎患者的血清丙氨酸轉氨酶（ALT）水準，根除HCV RNA並減少肝纖維化。然而，干擾素治療常伴隨嚴重的藥物相關副作用。最近已開發出直接抗病毒藥物來治療慢性HCV感染，為患者提供更高的持續病毒學應答（SVR）率，療程更短更簡單的方案，副作用極少。

對慢性丙型肝炎分期時，評估肝纖維化和脂肪變性的嚴重程度很重要。磁共振彈性成像以磁共振成像（MRI）為基礎，用於對組織硬度進行定量成像。據報導，磁共振彈性成像是診斷慢性肝病患者甚至是早期肝病患者肝纖維化的有用方法。另外，質子密度脂肪分數（PDFF）檢測是用於定量評估肝脂肪變性的基於MRI的方法。 MRI確定的PDFF對應慢性肝病患者組織學確定的脂肪變性程度。

Kumar等人報導，使用干擾素根治病毒可減少慢性HCV基因3型感染患者的脂肪變性。然而，使用直接抗病毒藥物獲得SVR的基因型1或2感染的慢性HCV患者的脂肪變性尚未得到充分研究。

在一項新研究中，調查了接受直接抗病毒治療並獲得持續病毒學應答（SVR）的HCV基因1型或2型感染患者的肝硬度和脂肪變性情況。

丙型肝炎帶來的危害不可忽視。不及時治療的話，丙型肝炎病毒（HCV）感染會損傷肝臟並導致肝纖維化或肝硬化，甚至會進一步發展成肝癌，嚴重威脅人們的健康。建議患者及時使用吉三代（索非布韋Sofosbuvir+維帕他韋Velpatasvir）治療。

共分析198名感染HCV基因1或2型的患者，他們在接受直接抗病毒治療後獲得SVR。在治療前（基線）和治療結束後24周（SVR24）：評估通過磁共振彈性成像評估肝硬度，通過磁共振成像質子密度脂肪分數（PDFF）評估脂肪變性，分析胰島素抵抗和實驗室數據。

結果顯示，從基線到SVR24時，丙氨酸轉氨酶和胰島素抵抗水準顯著降低。相反，與肝纖維化呈負相關的血小板計數從基線至SVR24顯著增加。在甘油三酯水準高（≥150mg / dL）的患者中，甘油三酯水準從基線至SVR24顯著下降（P = 0.004）。基線和SVR24時中位肝硬度值分別為3.10（2.70-4.18）kPa和2.80（2.40-3.77）kPa（P <0.001）。基線和SVR 24時PDFF值分別為2.4（1.7-3.4）％和1.9（1.3-2.8）％（P <0.001）。此外，對於基線時存在脂肪肝的患者（PDFF≥5.2％; 28例），68％（19/28）在SVR24時沒有發現脂肪肝（PDFF <5.2％）。

研究者由此得出結論，根除丙型肝炎病毒（HCV）可降低接受直接抗病毒治療的慢性HCV患者的肝硬度和脂肪變性程度。

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