新發現：KLRG1+NK細胞在慢性乙型肝炎中發揮抗纖維化作用

自然殺傷（NK）細胞具有強抗病毒活性。殺傷細胞凝集素樣受體G亞族成員1 (KLRG1)由終分化NK細胞表達，而表達KLRG1的淋巴細胞在慢性病毒感染後也會擴增。目前，KLRG1在慢性乙型肝炎發病機制中的作用尚不清楚。

來自雪梨大學的Ratna等採用流式細胞術和體外刺激法，對慢性乙型肝炎患者和健康人血液和肝臟中KLRG1+ NK細胞的表型和功能進行分析。與健康對照組相比，CHB患者KLRG1+ NK細胞出現頻率更高（血液中，13.4% vs 2.3％，P<0.0001；肝臟中，23.4% vs 2.6％，P<0.01）。KLRG1+ NK細胞對K562及細胞因子刺激反應較差，但在抗體依賴的細胞毒作用中，與KLRG1- NK細胞相比，其細胞毒性增強（9% vs 4.8％，P<0.05），干擾素（IFN）γ釋放增加（8% vs 1.5％，P<0.05）。KLRG1+ NK細胞具有成熟的表型，在對抗肝星狀細胞時，具有更強大的細胞溶解活性以及IFNγ分泌的特性。同時，KLRG1+ NK細胞能夠更有效地誘導原代SCs凋亡。肝臟和血液中KLRG1+ NK細胞增加與慢性乙型肝炎患者低纖維化階段有關。此外，在CD44配體骨橋蛋白刺激後，KLRG1 + NK細胞CD44表達增加，脫顆粒和IFNγ產生增加，提示肝星狀細胞來源的骨橋蛋白可能導致KLRG1 + NK細胞活化。

KLRG1+ NK細胞可能在HBV感染的自然過程中發揮抗纖維化作用，可能為慢性乙型肝炎肝纖維化治療提供一種新方法。

吉林大學第一醫院感染病中心肝病科

馬苓 牛俊奇 報導