大腦如何使人感到飢餓，如何使大腦發出持續進食的信號

科學家已經暗示了下丘腦外側區域的特定神經元，該區域參與食物攝入等生存機制，向大腦發出何時停止進食的信號。這種機制在肥胖小鼠中受損，肥胖是一個世界性的問題，世界衛生組織(WHO)估計6.5億2016年，全球各地的人都是肥胖的。

許多專家指出暴飲暴食和久坐不動的生活方式是肥胖流行的根本原因。

然而，我們所採取的任何行動都會在分子水準上產生影響，而且專家們對我們的大腦是如何運作的幾乎不了解，因為我們在鱗片上的讀數慢慢上升。

北卡羅萊納大學教堂山分校精神病學系的科學家與美國、瑞典和英國的合作者一起，試圖解開肥胖小鼠大腦中的分子通路。

Garrett Stuber是一位神經生物學教授，現在已經搬到了西雅圖華盛頓大學的神經生物學研究中心，他是該小組研究結果的高級作者，該研究結果刊登在「華爾街日報」上。

識別「進料製動」

斯圖伯和他的合作者研究大腦的一個特定區域，稱為下丘腦外側區(LHA)。

「長期以來，人們都知道lha在促進攝食行為方面起著重要作用，但是在這個腦結構中促進攝食的確切細胞類型還沒有很好的定義，」Stuber解釋說，他的研究成果是：今日醫學新聞.

研究小組分析了肥胖小鼠LHA中單個細胞的基因表達，並與正常小鼠進行比較，發現水泡型谷氨酸轉運體2(VGlu 2)表達神經元有明顯的變化。這些細胞使用谷氨酸作為其快速作用的神經遞質.

然而，基因表達的變化並不一定等同於功能的改變。

Stuber挖掘得更深，並使用了多種技術來可視化單個LHA。VGlu 2當研究小組給老鼠餵食蔗糖時，神經元會產生一種常見的糖-葡萄糖和果糖。

研究人員發現，蔗糖的消耗導致細胞的激活。然而，反應是微妙的。不太餓的老鼠表現出強烈的LHA激活。VGlu 2而禁食24小時的神經元反應減弱。

因此，Stuber和他的同事建議LHAVGlu 2神經元通過告訴大腦什麼時候停止進食在抑製進食中發揮作用。他們稱這為「餵食剎車」。

「我們假設興奮的LHAVGlu 2他們寫道：「信號代表了進食時剎車的激活，以抑製食物的進一步攝入。」

接下來，研究小組調查了肥胖如何影響12周吃高脂肪飲食的小鼠體內這些細胞的活動，從而誘發肥胖。

「鑒於LHAVGlu 2對照組小鼠的神經元對蔗糖的消耗保持其反應能力。VGlu 2研究小組在研究報告中寫道：「來自高脂肪飲食小鼠的神經元對蔗糖消耗的反應逐漸減弱，休息時也變得不那麼活躍。」

換句話說，當老鼠吃糖或休息時，神經元並沒有向大腦發出如此強烈的「停止進食」的信號。相反，這些動物過度進食並發展成肥胖。

肥胖「影響食物攝入的中斷」

什麼時候MNT當被問及他是否對這些細胞的反應遲緩感到驚訝時，Stuber解釋道：「是的，成像結果顯示LHA谷氨酸細胞被高脂肪飲食(我們的肥胖實驗模型)所抑製，這讓我們感到驚訝。」

「當這些神經元被激活時，老鼠停止舔蔗糖，避免與lha配對。VGlu 2刺激。因此，激活LHAVGlu 2神經元可能對攝食起剎車作用，「加拿大卡爾加裡大學霍奇基斯大腦研究所教授史蒂芬妮·博勒格評論說。科學.

"由於這些神經元的激活也會導致逃逸和迴避行為，這些神經元可能參與了從覓食到逃逸以促進生存的轉變，這與下丘腦的其他穩態功能是一致的。「

「雖然我們的工作集中在LHA上，但關鍵是要注意到，許多其他相互關聯的大腦區域和細胞類型也很可能受到肥胖的影響。」Stuber告訴記者。MNT..這包括弓狀體和室周下丘腦的細胞類型，以及其他腦區。

事實上，今年早些時候，MNT報導稱，當紐約洛克菲勒大學的科學家們刺激小鼠海馬多巴胺2受體神經元(HD2R)時，動物吃得更少。研究人員認為，這種神經元迴路可以防止老鼠暴食。

與此同時，Stuber和他的同事們正在繼續他們對LHA的研究，他們計劃在那裡觀察其他的神經元亞型。

至於Stuber的發現如何適用於人類，他解釋說：「我們認為我們的[.]數據將揭示新的基因和治療目標，有朝一日，這些目標可以被人類翻譯。」