2019年5月7日是第21個「世界哮喘日」，今年的主題是「全程管理，控制哮喘 」。今天我們就來聊一聊有關哮喘的事。
支氣管哮喘（以下簡稱哮喘）是常見的慢性呼吸道疾病，近年來其患病率在全球範圍內有逐年增加的趨勢。多數哮喘患者的病程是可逆的，但有少數患著由於氣道慢性過敏性炎症持續存在，反覆發作，造成不可逆的病理變化，肺功能損害嚴重，或者由於急性嚴重發作，氣道阻塞嚴重，搶救不及時，或者由於某些藥物使用不當等情況，均可引起急慢性併發症。
肺氣腫和肺心病
哮喘患者因氣道過敏性炎症持續存在，並對外界的各種特異的或非特異的刺激產生高反應性。這種患者的支氣管系統極容易發生收縮，以至痙攣，造成氣道阻塞。氣流阻塞如果長期得不到控制，肺殘氣也越來越多，結果使肺體積不斷增大，肺泡結構受破壞，這就形成肺氣腫。
其後隨著肺氣腫的加重，肺泡裡淤積的氣體造成的肺泡內壓力也不斷堆加，肺泡周圍的血管受到壓迫，血液流通障礙，從而造成肺循環阻力增高，壓力增大，形成慢性肺動脈高壓。
肺動脈高壓的形成使從周圍血管來的靜脈血回到心臟發生困難，同時使心臟（主要是右心室）負擔加重，結果右心室壁肥厚、心室增大。由於長期的超負荷工作，右心室慢慢就發生疲勞，右心功能不全，慢性肺源性心臟病。
呼吸衰竭
哮喘持續狀態伴發呼吸衰竭是一個病情嚴重，常危及患者生命的疾病，其主要表現是呼吸急促、說話困難、只能單音吐字、心動過速、輔助呼吸肌收縮、多汗、紫紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。
哮喘持續狀態經常規治療後仍有部分呈進行性加重，發生呼吸衰竭，危及患者的生命安全。
呼吸驟停
指哮喘患者的呼吸突然停止的嚴重併發症。發生這樣的併發症前，病情一般並不太重，也沒有預兆，大半發生於患者咳嗽或進食時，也可在輕微活動後。大半在家中發生，因此家屬應及時救治。
如果沒有及時進行人工呼吸，常導致在送往醫院前就繼發心跳停止造成死亡。呼吸驟停的原因可能和發病時的神經反射有關。這種併發症發生的機會非常少見，但應警惕再次發生的可能。
氣胸和縱隔氣腫
這兩種情況都是肺結構受到嚴重的破壞，肺氣腫進一步發展為肺大泡的結果。氣胸有多種類型，如張力性氣胸，交通性氣胸和閉合性氣胸等。
其中最危險者為張力性氣胸。因為這時胸膜的破口形成活瓣樣，當患者吸氣時，由於外界的大氣壓高於胸腔內的負壓，因此外界的空氣很容易進入胸。
而當患者呼氣時，胸膜的活瓣將破口關閉，胸腔裡的氣體不能排出，因此胸腔內的壓力猛長，不但很快將同側肺完全壓癟，而且可把縱隔向對側推移，引起縱隔擺動，甚至可壓迫對側肺，因此患者可以突然死亡。
過敏性支氣管肺麴菌病（ABPA）
過敏性支氣管肺麴菌病是由寄生於人體支氣管的麴菌抗原誘導的變態反應而引起一種肺部炎症性疾病，具有慢性、反覆發作的特點。
少數支氣管哮喘病例可以並發過敏性支氣管肺麴菌病。表現為乏力、消瘦、咳嗽、盜汗、杵狀指、吐痰中出現褐色小塊狀分泌，真菌培養有肺麴菌生長。
心律失常和休克
嚴重哮喘發作本身可因缺氧等而引起心律失常和休克，但平喘藥物，尤其是氨茶鹼和異丙腎上腺素如採用量過多或注射速度過快也可引起上述不良反應。即使當前應用的選擇性β2受體激動劑大量靜脈給葯時也可發生。
氨茶鹼靜脈注射速度太快，量過多會產生血管擴張。哮喘患者發作比較嚴重的哮喘時，往往丟失較多的水分，造成一定程度的脫水，其血容量相對不足，如果血管明顯擴張就容易造成低血容性休克，甚至引起死亡，必須引起高度警惕。
閉鎖肺綜合征
β2受體激動劑本來是擴張支氣管的平喘葯，但如果哮喘患者用藥過多，過於頻繁，就可能起不到平喘作用，就好像呼吸道和外界隔絕，被「關閉」或「鎖」起來一樣。
發生閉鎖肺綜合征主要因素是應用異丙腎上腺素過高或在治療中因心跳過快而不適當地使用了普萘洛爾引起。
胸廓畸形
哮喘患者尤其是年幼時起病或反覆發作者，往往引起胸廓畸形，最常見是桶狀胸、雞胸、肋骨外擁等胸廓畸形。嚴重者可能對呼吸功能有些影晌。
生長髮育遲緩
有人認為哮喘病兒長期口服皮質類激素則可以出現生長遲緩，但吸入糖皮質激素是否引起生長遲緩，目前看法不一。多數認為規範化使用適量的吸入皮質激素不會引起發育的障礙。
總結
如上所述，哮喘本來是一種可逆的氣道疾病，但如果診斷不及時，洽療不適當，可逆病變就可能轉變為不可逆的病變，而且可以產生各種各樣的併發症，甚至導致患者死亡。 由此可見哮喘的規範化治療和全程管理是極為重要的。
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