心臟的泵血功能
一、心臟的泵血功能
（一）心動周期 心動周期是指心臟一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期。
| 時相 | 壓力心房 心室 動脈 | 瓣膜AV SV | 心室容積的變化 | 血流方向 |
| 等容收縮期 | Pa<Pv<PA | 關 關 | 無變化 | 無 |
| 快速射血期 | Pa<Pv>Pa | 關 開 | 迅速減少 | 心室到動脈 |
| 減慢射血期 | Pa<Pv<PA | 關 開 | 緩慢減少 | 心室到動脈 |
| 等容收縮期 | Pa<Pv<PA | 關 關 | 無變化 | 無 |
| 快速充盈期 | Pa>Pv<PA | 開 關 | 迅速增加 | 心房到心室 |
| 減慢充盈期 | Pa>Pv<PA | 開 關 | 緩慢增加 | 心房到心室 |
| 心房收縮期 | Pa>Pv<PA | 開 關 | 繼續增加 | 心房到心室 |
①左心室壓力最高——快速射血期末； ②左心室容積最小——等容舒張期末；
③左心室容積最大——心房收縮期末； ④主動脈壓力最高——快速射血期末；
⑤主動脈壓力最低——等容收縮期末； ⑥主動脈血流量最大——快速射血期；
⑦室內壓升高最快——等容收縮期；
⑧心室回心血量主要靠心室舒張的抽吸作用（佔75％），心房的收縮射血僅佔25％的血量。
二、心臟泵血功能的評價
（一）每搏輸出量 一次心跳一側心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。
（二）每分輸出量 一側心室每分鐘射出的血液量稱每分輸出量，簡稱心排出量，等於心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態下約為5L/min（4.5～6.0L/min）。
（三）射血分數 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55％～65％。
（四）心指數 以部門體表面積（m2）計算的每分輸出量，正常人約為3.0～3.5L/（min·m2）。（五）心臟做功量 每搏功：心室一次收縮所做的功。
（六）心力貯備 心輸血量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為心力貯備。心力貯備可用心臟每分鐘能射出的最大血量，即心臟的最大輸出量來表示。
三、心臟泵功能的調節
（一）每搏輸出量的調節
1.前負荷 靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌收縮的力量越強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。
2.後負荷 在其他因素不變的情況下，動脈壓增高，可導致等容收縮期延長而射血期縮短，搏出量減少；反之，動脈壓降低則有利於心室射血。
（二）心率對心臟泵功能的影響 心率在一定範圍內增快時，可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過180次/分時，由於心動周期明顯縮短，特別是心舒張期縮短更為顯著，充盈量減少，使搏出量明顯減少，所以輸出量不但不增加，反而會減少。反之，心率過慢，如每分鐘低於40次，即使搏出量有所增加，由於心率過低，心輸出量也會減少。
心肌的生物電現象和電生理特性
一、工作細胞和自律細胞的跨膜電位及其形成機制
（一）心室肌細胞的動作電位 心室肌細胞動作電位的主要特徵在於復極過程複雜，持續時間很長，動作電位的降支和升支不對稱。其形成機制如下表。
心室肌細胞動作電位的特點：有平台期是心室肌細胞動作電位持續時間較長的主要原因，也是它區別於骨骼肌細胞和神經細胞動作電位的主要特徵。
（二）竇房結細胞的動作電位 竇房結細胞是自律細胞，其形成機制如下表。
竇房結起搏細胞動作電位的特點：有明顯的4期自動去極化，且自動去極速度快（0.1V/s）。4期自動去極是自律細胞產生自動節律的基礎。優勢起搏細胞的舒張去極速度最快，在每次心搏活動中，它最先去極達到閾電位水準，產生一個新的動作電位。正因為竇房結起搏細胞的4期自動去極速度快，才使之成為心臟正常的起搏點。
心室肌細胞和竇房結細胞動作電位產生機制（掌握）
| 分期 | 心室肌細胞動作電位的產生機制 | 竇房結細胞動作電位的產生機制 |
| 靜息電位 | 大量K+外流達平衡，少量Na+內流 | 同左 |
| 0期（去極化過程） | 快Na+通道開放，Na+內流增加 | Ca2+緩慢內流 |
| 1期（快速復極初期） | 快Na+通道關閉，一過性K+外流（Ito）增加 | 無 |
| 2期（平台期） | Ca2+內流、少量Na+負載、K+外流 | 無 |
| 3期（快速復極末期） | Ca2+內流停止，K+外流增多 | K+外流超過Ca2+內流 |
| 4期（靜息/自動去極化） | 鈉泵（將Na+排出細胞外，攝入K+）Na+-Ca2+交換體（將Ca2+排出細胞外）鈣泵（將少量Ca2+排出細胞外） | K+外流逐漸減少（主要原因）Na+、Ca2+內流逐漸增加 |
1.快反應電位 心房肌、心室肌、心房傳導組織和房室束-普肯耶系統纖維的動作電位都屬於此類。快反應電位的去極由Na+內流和Ca2+內流兩部分組成，主要是Na2+。快反應電位的特點：靜息電位大，去極幅度大，速度快；興奮擴布傳導快。2.慢反應電位 竇房結和房室結的細胞表現為慢反應電位，其去極過程由Ca2+和Na+經慢通道內流造成。慢反應電位的主要特點是：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴布傳導慢。
二、心肌的興奮性、自動節律性和傳導性
（一）興奮性
1.影響心肌興奮性的因素 ①靜息電位或最大復極電位的水準；②閾電位的水準；③引起0期去極化的離子通道性狀。
2.心室肌細胞興奮性的周期性變化
有效不應期：從心肌細胞0期去極化開始到復極化3期膜內電位約-55mV的期間內，不論給予多麼強大的刺激，都不能使膜再次去極化或局部去極化，這個時期稱為絕對不應期，在復極化從-55mV～-60mV的這段時間內，心肌細胞興奮性開始恢復，對特彆強大的刺激可產生局部去極化（局部興奮），但仍不能產生擴布性興奮，這段時間稱為局部反應期。絕對不應期和局部反應期合稱為有效不應期。心肌有效不應期相當長，這是使心肌不會產生強直收縮的原因。
相對不應期：從有效不應期完畢，膜電位-60mV到-80mV的期間，用閾上刺激才能產生動作電位，這一段時間稱為相對不應期。此期心肌興奮性逐漸恢復，但仍低於正常。
超常期：在復極化完畢前，從膜內電位由約-80mV到-90mV這一時間內，膜電位的水準較接近閾電位，引起興奮所需的刺激較小，即興奮性較高，因此將這段時期稱為超常期。
（二）自動節律性 心臟能夠自動地、有節律地進行跳動，稱為自動節律性（簡稱自律性），心臟的自律性來源於心臟內特殊傳導系統的自律細胞。心臟特殊傳導系統各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結的自律性最高（約為每分鐘100次）。房室交界次之（約為每分鐘50次），心室內傳導組織最低（每分鐘約20～40次）。
（三）傳導性 心肌細胞傳導興奮的能力，稱為傳導性。當竇房結髮生興奮後，興奮經心房肌傳布到整個心房，同時，竇房結的興奮也通過「優勢傳導通路」迅速傳到房室交界。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的唯一通路，但其傳導速度緩慢，佔時較長，約需0.1秒，這種現象稱為房室「延擱」。房室交界處興奮傳導的「延擱」具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進行，只有當心房興奮收縮完畢後才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時間充盈血液，興奮由房室交界經房室束及其左、右束支，普肯耶纖維迅速傳到心室肌，引起整個心室興奮。這種傳導方式對保持心室的同步收縮具有重要意義。
（四）收縮性 心肌細胞和骨骼肌細胞的收縮原理相似。
血管生理
一、動脈血壓
（一）動脈血壓的正常值 （掌握）
| 動脈血壓 | 動脈血壓是動脈內的血液對動脈管壁的側壓力 |
| 收縮壓 | 動脈血壓在收縮期達到最高值稱為收縮壓，正常值13.3～16.0kPa（100～120mmHg） |
| 舒張壓 | 在心舒未期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，正常值8.0～10.6kPa（60～80mmHg） |
| 脈壓 | 收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，正常值4.0～5.3kPa（30～40mmHg） |
| 平均動脈壓 | 一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓，大約等於舒張壓加1/3脈壓，正常值13.3kPa（100mmHg） |
（二）影響動脈血壓的因素
1.每搏輸出量 當每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓力也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。搏出量對收縮壓的影響要強於對舒張壓的影響。
2.心率 心率加快時，舒張期縮短，在短時間內通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈記憶體留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。
3.外周阻力 外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大於對收縮壓的影響。
4.大動脈管壁的彈性 在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由於老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。
5.循環血量與血管系統容量的比值變化。
二、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素
（一）中心靜脈壓 通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，中心靜脈壓的正常變動範圍為4～12cmH2O。中心靜脈壓的高低取決於心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關係。如果心臟射血能力較強，能及時地將迴流入心臟的血液射入動脈，中心靜脈壓就較低。反之，心臟射血能力減弱或靜脈迴流速度加快時，中心靜脈壓就會升高。1.中心靜脈壓正常值：成人為6～12厘米水柱，小兒為3～10厘米水柱。
2.中心靜脈壓與血壓結合的臨床估價。（熟悉）
| 中心靜脈壓 | 血壓 | 意義 | 處理原則 |
| 5厘米水柱 | 低 | 血容量不足 | 擴容 |
| 5厘米水柱 | 正常 | 血容量不足，心臟代償功能好 | 擴容 |
| 12厘米水柱 | 偏低 | 心功不全 | 強心 |
| 12厘米水柱 | 正常 | 血容量過多或血容最正常，血管收縮強烈 | 適當選用血管擴張劑（α-腎上腺受體阻滯劑） |
| 12厘米水柱 | 高 | 水鈉瀦留（尿毒症，醛固酮增多症）或血管收縮強烈（如嗜鉻細胞瘤） |
三、微循環的組成
典型的微循環由微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管（或稱直捷通路）、動-靜脈吻合支和微靜脈等7部分組成。
四、組織液的生成及其影響因素
（一）組織液的生成
有效濾過壓=濾過係數×[（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）]
（二）影響組織液生成的因素 在毛細血管血壓升高和降低以及靜脈迴流受阻時，組織液生成也會增加。當淋巴迴流受阻時，組織間隙內組織液積聚，也可導致組織水腫。
心血管活動的調節
一、神經調節
（一）心交感神經及其作用 心交感神經節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。
（二）心迷走神經及其作用 心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙醯膽鹼，作用於心肌細胞膜的M型膽鹼能受體，具有負性變時、變力和變傳導作用。
（三）交感縮血管神經纖維 縮血管神經纖維都是交感神經纖維，其節後神經末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素。血管平滑肌細胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合，可導致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結合，則導致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結合的能力較與β受體結合的能力強，故縮血管纖維興奮時引起縮血管效應。
二、心血管反射
頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射是調節血壓相對穩定的負反饋機制，當動脈血壓升高時，可反射性引起心率減慢，外周血管阻力降低，使血壓下降；反之，當動脈血壓降低時，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血壓回升。
三、體液調節
（一）腎素-血管緊張素系統 血管緊張素Ⅰ不具有活性，血管緊張素中最重要的是血管緊張素Ⅱ。當其與受體結合後，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管物質。此外，血管緊張素還可刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。
（二）去甲腎上腺素、腎上腺素 腎上腺素可與α與β兩類腎上腺素能受體亞型結合。在心臟，腎上腺素與β1腎上腺素能受體結合，使心輸出量增加，因此，臨床上常將其作為「強心」的急救藥。在血管，腎上腺素的作用取決於血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。在皮膚、腎、胃腸、血管平滑肌上α1腎上腺素能受體在數量上佔優勢，腎上腺素的作用是使這些器官的血管收縮；在骨骼肌和肝的血管，β2腎上腺素能受體佔優勢，小劑量的腎上腺素常以興奮β2腎上腺素能受體的效應為主，引起血管舒張，大劑量時也興奮α1腎上腺素能受體，引起血管收縮。去甲腎上腺素主要與α1腎上腺素級受體結合，也可與心肌的β1腎上腺素能受體結合，但和血管平滑肌的β2腎上腺素能受體結合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，臨床上常用去甲腎上腺素作為升壓葯。由於血壓升高又可使壓力感受性反射活動加強，壓力感受性反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應，故心率減慢。
器官循環
由於冠脈血管的大部分分支深埋於心肌內，心臟在每次收縮時對埋於其內的血管產生壓迫，從而影響冠脈血流。在左心室等容收縮期，由於心肌收縮的強烈壓迫，左冠狀動脈血流急劇減少，甚至發生倒流。在左心室射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓也隨著升高，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時，對冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達到最高峰，然後逐漸回降。
主演：阿爾登·埃倫瑞奇 / 艾米莉亞·克拉克 / 唐納德·格洛沃
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