沉默的殺手-肺栓塞

肺栓塞

——診斷篇

肺栓塞（Pulmonary embolism，PE）與心肌梗死、卒中並列三大致死性心血管疾病之一，其30天全因死亡率鋼彈9-11%。在美國，每年有超過10萬患者死於肺栓塞，據統計在總住院死亡率中，鋼彈15%的比例歸因於肺栓塞。但肺栓塞的臨床癥狀和體征缺乏特異性，容易被誤診，稱其為沉默的殺手一點不為過。如何及時、準確的識別肺栓塞患者對麻醉醫生而言十分重要，本文將回歸肺栓塞的病理生理知識，在最基本的癥狀、體征及檢查中第一時間找到肺栓塞的線索（本文側重肺血栓性肺栓塞）。

肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支導致的一組疾病或臨床綜合征的總稱，根據栓子的來源不同，可分為肺血栓栓塞症（Pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等，其中PTE是肺栓塞最常見的類型。

1.病理生理

急性PE導致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負荷導致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。

1.1血流動力學改變：a.肺動脈高壓：栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度後，通過機械阻塞作用，加上神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺血管阻力增加，形成肺動脈高壓。b.右心功能不全：肺動脈高壓，右心室後負荷增加，右心室壁張力增高，右心室擴大，可引起右心功能不全。c.進一步發展可能使左心功能受損，CO 下降，進而引起體循環低血壓甚至休克。d.心肌缺血：主動脈內低血壓和右心室壓力增高，可能使冠狀動脈灌注壓下降，同時 PTE 時心肌耗氧增加，可加重心肌缺血。

1.2 氣體交換障礙：出現呼吸功能不全，以低氧血症和代償性過度通氣（低碳酸血症）或相對性肺泡低通氣為主要特徵。其主要病理生理機制可能涉及：栓塞部位肺血流減少導致肺泡無效腔增大；肺內血流重新分布，通氣/血流比例失調；神經體液因素引起支氣管痙攣；栓塞部位肺泡表面活性物質減少等。

1.3 肺梗死：肺組織受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內氣體三重氧供，肺梗死率比較低，一般只有在患者有基礎心肺疾病或病情嚴重到影響肺組織的多重氧供時才發生肺梗死。

1.4 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：急性 PTE 肺動脈內血栓未完全溶解，或 PTE 反覆發生，出血血栓機化、肺血管官腔狹窄甚至閉塞，導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力進行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

2.尋找肺栓塞的證據

2.1易患因素

尋找到靜脈血栓的易患因素是高度懷疑肺栓塞的一條重要線索。包括任何可以導致靜脈血液瘀滯、靜脈系統內皮損傷和血液高凝狀態的因素。具體又可分為原發性和繼發性兩類，見表1。圖1則示意了靜脈血栓的易患因素如何最終導致靜脈血栓的形成。

表1 靜脈血栓栓塞的易患因素

註：OR= odds ratio，相對危險度

圖1 易患因素累積至血栓形成閾值

3.臨床表現

3.1臨床癥狀：呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥、咯血是被疑診PE最常見的臨床癥狀。PE的癥狀缺乏特異性，癥狀表現取決於栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病。

3.2體征：主要注意呼吸、循環兩系統及下肢。

a.尤其注意呼吸頻率增加(＞20次/分)、心率加快(＞90次/分)、血壓下降及發紺者。

b.低血壓和休克，往往提示中央型PE和/或血液動力學儲備嚴重降低，罕見但卻非常重要。

c.其他：右心負荷增加證據（肝頸靜脈反流徵陽性、肝臟增大、下肢水腫等）、肺部聽診濕囉音及哮鳴音，胸腔積液。心臟聽診肺動脈瓣區可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣區可聞及收縮期雜音等。下肢腫脹及靜脈血栓等。

3.3輔助檢查

a. D-二聚體：敏感性高而特異性差，排除診斷價值意義更重大，含量低於500ug/L 時基本可排除。

b.動脈血氣分析：不具有特異性，多達40％的患者動脈血氧飽和度正常，主要表現：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性鹼中毒。

c. 心電圖：無特異性。最經典的表現為SI QIII TIII（即Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯出現Q/q波及T波倒置，見圖2），但這種典型表現的臨床上隻佔10-12%，而且還是一過性的。最常見的表現為竇性心動過速。其他可有V1~V4，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低和T波倒置，不完全性或完全性右束支傳導阻滯等。

d. 超聲心動圖：可提供急性PE的直接徵象和間接徵象。直接徵象：肺動脈近端或右心腔血栓，如臨床表現上也疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。間接徵象：右心負荷過重的表現，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈乾增寬等。

e.X光：其表現主要為PE引起肺動脈高壓或肺梗死的相關徵象，缺乏特異性，但有助於排除其他原因導致的呼吸困難和胸痛。

f.下肢靜脈超聲：90%PE患者栓子來源於下肢深靜脈血栓，70%PE患者合併下肢深靜脈血栓。PE和DVT關係密切，且下肢靜脈超聲簡便易行，常規進行。

g. CT肺動脈造影：診斷PE的重要無創檢查技術，敏感性為83%，特異性為78%～100%。主要局限性是對亞段及以遠肺動脈內血栓的敏感性較差。直接徵象：肺動脈內低密度充盈缺損，「軌道征」或呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接徵象：肺野楔形條帶狀的高密度區或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等（見圖3）。

h.其他：包括放射性核素肺通氣灌注掃描、磁共振肺動脈造影(MRPA)等檢查鑒於麻醉臨床應用普適度及診斷價值等限制，本文暫不展開詳細介紹。

圖2.SI QIII TIII

圖3. CTPA中肺栓塞徵象

4.診斷

PE不僅臨床表現不特異，常規檢查如X光、心電圖、血氣分析、超聲心動圖等也缺乏特異性，多排螺旋CT、放射性核素肺通氣灌注掃描等確診手段又可能不及時。因此對懷疑急性PE的患者採取「三步走」策略，即：1.臨床可能性評估—2.初始危險分層—3.逐級選擇檢查手段明確診斷。

4.1臨床可能性評估

常用的臨床評估標準有加拿大Wells評分（表2）和修正的Geneva評分（表3）。

初始危險分層等因和後續治療緊密相關，我們將在「沉默的殺手-肺栓塞之治療篇」展開介紹。

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