別把暴發性心肌炎當「感冒」

國慶佳節將至，旅行、聚會、走親訪友已列入假期計劃，但不可忽視的是身體的透支可能引來疾病的侵擾。由於初秋早晚溫差較大，感冒著涼是門診中最常見的疾病。但我們要重點講的不是感冒，而是一種極易被誤判為感冒的心臟疾病——暴發性心肌炎。

暴發性心肌炎是導致青壯年猝死的一大誘因，但其早期癥狀因與感冒相似常被誤以為是上呼吸道感染或流行性感冒。因而，若青壯年「感冒」後數日或1周至3周出現氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食慾明顯下降等癥狀，應及時排查暴發性心肌炎的可能。

暴發性心肌炎因病毒引起

前不久，一位男性患者稱淋雨後出現全身酸痛乏力的癥狀，感覺患上了「感冒」，自行服用感冒藥後病情卻未見好轉，沒幾天就出現了胸悶、心悸、呼吸困難伴眼前發黑等癥狀。他到醫院就診後被確診為暴發性心肌炎，經過緊急救治才得以恢復健康。

大家對「心肌炎」這個疾病名稱可能並不陌生，但具體內容便知之不多了。臨床上，心肌炎可分為一般性、暴發性和隱匿性等3種。平時所說的病毒性心肌炎多屬於一般性心肌炎，一般1-2周可治癒。暴發性心肌炎是心肌炎最為嚴重和特殊的類型，主要特點是起病急驟，病情進展極其迅速，所謂「暴發」就是這個意思。這類患者很快會出現血液動力學異常（泵衰竭和循環衰竭），以及嚴重心律失常並可伴有呼吸衰竭和肝腎功能衰竭，早期病死率極高。一般認為，當急性心肌炎發生突然且進展迅速，很快出現嚴重心衰、低血壓或心源性休克，需要應用正性肌力藥物、血管活性藥物或機械循環輔助治療時，即可診斷為暴發性心肌炎。

就病因上分析，暴發性心肌炎也是由病毒感染引起的。據目前的統計結果，20餘種病毒都可引起此病，其中以柯薩奇病毒為主，此外還有腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒。病毒感染心肌後，對心肌細胞產生直接損傷、細胞凋亡、免疫失衡及遺傳易感性引起心肌細胞壞死、變性。可能是由於檢測方法的局限性，僅可在10%至20%的急性心肌炎患者的心肌組織中檢測到病毒基因。暴發性心肌炎在基礎病因、組織學和病理學上與急性、非暴發性心肌炎類似。

暴發性心肌炎雖然不是一種常見病，但極為兇險且病情變化莫測，起病常常沒有典型的先兆癥狀和體征，如果不能及時準確判斷進行救治，患者就會有生命危險。未得到診斷和治療的患者，早期死亡率高達75%及以上。

青壯年比老人兒童更易「中招」

最近一項來自美國《Circulation》雜誌長達11年的研究顯示，暴發性心肌炎的生存率、普通心肌炎的生存率分別是93%、45%，提示暴發性心肌炎的長期生存率幾乎與普通人群沒有什麼區別。也就是說，暴發性心肌炎的救治關鍵在於早期識別，及早乾預。 如果能夠迅速發現並進行有效治療，一旦度過急性危險期，超過90%以上的暴發性心肌炎患者都會完全康復，極少出現後遺症。

暴發性心肌炎能夠得到早期診斷，需要患者和醫生的雙重努力。暴發性心肌炎可發生於任何年齡、任何季節，男女發病率並沒有太大差異，季節交替時相對多發。

那麼，為何此病多發於青壯年呢？原因是當病毒進入人體入侵心肌細胞後，人的免疫系統會對病毒展開圍攻，在消滅病毒的同時也殺死了正常的心肌細胞。由於青壯年的抵抗力強，免疫系統對入侵病毒的「剿殺」會更有力，同時被「誤殺」的正常心肌細胞也更多。所以，相比老人和兒童，青壯年更易患上暴發性心肌炎。

急性期是拯救生命的關鍵

歐洲的一項統計顯示，心肌炎患者有72%會發生呼吸困難，32%發生胸痛，18%患者出現心律失常。醫師提醒，如果前驅癥狀後的數日或1周至3周出現氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食慾明顯下降等癥狀，甚至出現臉色蒼白、暈厥等，則提示病毒已侵犯心臟，需立即到醫院診治，不能耽擱。

臨床上按照暴發性心肌炎的發病時間，將其分為急性期、亞急性期、慢性期。急性期一般持續3天到5天，也稱為疾病早期，以病毒複製對心肌造成損傷為主，往往是死亡率較高的時期。如果度過急性期，患者即進入亞急性期，以免疫反應為主，往往會持續兩周至三周。大部分患者在此期間多會自行康復，只有少數患者會進入慢性期，病程遷延半年以上，表現為心肌收縮力減弱、心肌纖維化、心臟擴大等，留有擴張性心肌病或心衰等後遺症。

因此，急性期是拯救生命的關鍵。因為暴發性心肌炎的一個重要特點是急性期病情異常嚴重，只要度過危險期患者便預後良好，這也是本病與急性心肌炎和其他心血管病的重要區別之一。

血壓呼吸心率指標異常是顯著指征

由於暴發性心肌炎是由病毒感染誘發，如腺病毒、腸道病毒、巨細胞病毒、EB病毒和流感病毒等。因此其早期表現往往為感冒前驅癥狀，如全身酸痛不適、發熱、流涕、頭痛等，還有許多患者早期僅有低熱、明顯乏力、不思飲食或伴有輕度腹瀉，這些癥狀可持續3天至5天或更長，常被誤認為普通病毒性感冒或「流感」。

血壓、呼吸、心率等指標異常會提示血流動力學不穩定，血流動力學障礙即為暴發性心肌炎最顯著的表現，也是病情嚴重程度的指征。部分患者3天至5天后迅速發生急性左心衰或心源性休克，出現肺循環淤血，表現為嚴重的呼吸困難、端坐呼吸（指患者為了減輕呼吸困難被迫採取端坐位或半臥位的狀態）、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等。

暴發性心肌炎可引起多器官功能損害或衰竭，包括肝功能異常、腎功能損傷、凝血功能異常和呼吸系統受累等。這種多器官功能的異常可導致患者全身情況急劇惡化。診斷暴發性心肌炎，重要的是實驗室檢查。一是心肌損傷標誌物異常增高，其中以肌鈣蛋白（TNT）最為敏感和特異，持續增高說明心肌持續進行性損傷和加重，往往會提示患者預後不良。二是腦鈉肽（BNP或NT-BNP）水準通常顯著增高。三是心電圖檢查對本病診斷敏感度較高，應多次重複檢查，比較其變化。建議所有患者進行24小時動態心電圖檢查。四是超聲心動圖可顯示瀰漫性室壁運動是否降低，監測心臟的射血功能。五是心臟核磁共振(MRI)檢查，能分析心肌炎症、水腫和壞死，從而測到心臟局部和整體炎症。六是必要時做心肌活檢。

短期心肺支持有利最終康復

在2017年發布的《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》中，對暴發性心肌炎建議按照「以生命支持為依託的綜合救治方案」進行救治。

具體來說，如果明確診斷為暴發性心肌炎，首先應明確救治原則：以生命支持為依託的綜合救治方案。包括積極的一般支持治療，如絕對臥床休息、嚴密監測出入水量，心電和血液動力學監護、血氧監護、超聲隨訪；藥物治療包括抗病毒治療，使用大量糖皮質激素，抗炎、抗休克、抗多器官損害，配合使用抗生素等。除此以外，最重要的就是生命支持治療，包括積極氧療和使用呼吸機，主動脈內球囊反搏（IABP），體外膜肺（ECMO）等。

目前研究發現，對於大多數暴發性心肌炎患者而言，短期應用心肺支持系統會對最終康復有重要益處。如果患者並發嚴重心律失常則根據具體情況使用抗心律失常藥物或置入起搏器、埋入式心臟復律除顫器等。近年來，持續腎替代治療、抗細胞因子、T細胞受體疫苗等方法也為治療提供了新的方向。

綜上所述，暴發性心肌炎的救治要點如下：及早識別和乾預；及時調整治療方案；嚴密監護生命體征；注意容量補充、酸鹼平衡和營養支持；對症進行抗病毒治療、使用抗生素；應用大劑量激素；機械通氣、循環支持。