科學家發現新的抑鬱症類型

「抑鬱症單胺假說」改善了數百萬抑鬱症患者的狀況，但與此同時，它也對許多患者毫無作用。這項假說可追溯到20世紀50年代，它是幾乎所有抗抑鬱葯的前身。科學家觀察到，缺少單胺類神經遞質(包括血清素)會引發抑鬱症。基於這項發現，他們研發出了種種抗抑鬱葯，如SSRI類抗抑鬱葯。但問題在於：這些葯不是對所有患者都管用，30%的人服藥後沒有療效。因此，針對抑鬱症的病因，我們需要其它的解釋。

如今，日本廣島大學的神經學家Yumiko Saito和Yuki Kobayashi或許找到了答案。

先前，Saito通過研究發現：一種在大腦裡表達的蛋白質RGS8參與調控激素受體MCHR1，後者和睡眠、食慾、情緒反應存在密切聯繫。研究表明，RGS8會使MCHR1失活——從理論上講，這能夠緩解抑鬱癥狀。不過，它對活體動物的抑鬱症究竟有怎樣的作用？沒人知道。

為探究此問題，他們進行了一系列小鼠實驗。他們採用兩組小鼠，其中一組是普通小鼠，另一組小鼠經過基因工程的改造，擁有更高的RGS8表達水準。他們進行了「強迫游泳實驗」——將小鼠置於暖水槽裡，它們無法逃脫，在撲騰一陣子後會靜止不動，即「放棄」。游泳時間越長、靜止時間越短，則抑鬱程度越低。

結果發現：基因改造組(RGS8高水準組)的靜止時間較短，即抑鬱程度較低。服用抗抑鬱葯(地昔帕明)後，它們的靜止時間甚至進一步縮短。正常組服用抑製MCHR1的藥物「SNAP94847」後，靜止時間有所縮短；但這種藥物對基因改造組不起作用。研究人員表示，這些小鼠表現出了一種新的抑鬱症類型，它與單胺無關、與MCHR1有關。

研究人員對小鼠處以安樂死，將它們的大腦放到顯微鏡下檢驗，結果發現：相較於普通小鼠，基因改造組的海馬體CA1區域的神經纖毛(MCHR1集中位置)更長。纖毛長度的變化和抑鬱症有何聯繫？我們尚不清楚，但研究人員認為，這不是個巧合——CA1區域的RGS8蛋白質水準升高可能是纖毛變長的原因。他們推測，纖毛長度的變化和行為變化存在聯繫。

我們仍需進一步研究，才能知道實驗結果是否同樣適用於人類。但研究人員認為，這種蛋白質有望成為新一代抗抑鬱葯的成分，從而幫助那些吃單胺類藥物不管用的患者。

本文譯自 sciencealert，由譯者 蛋花 基於創作共用協定(BY-NC)發布。