最新研究：藥物難治型抑鬱症患者有救了！

一個多中心的研究小組在 Wellcome Trust Consortium 情感障礙和阿爾茨海默症神經免疫研究所的資金支持下，可能已破解了抑鬱症（Major Depressive Disorder, MDD）、感染和 C-反應蛋白（C-reactive protein, CRP）之間的聯繫。而早期研究已經表明血清 CRP 水準和 MDD 之間存在一定聯繫，Chamberlain 和他的同事們發現，CRP 水準在藥物難治型抑鬱症中高水準表達，並且特定表型可反映 MDD 患者 CRP 水準的差異。文章以Treatment-resistant depression and peripheral C-reactive protein為題，於近日發表於Br J Psychiatry雜誌。

研究者設計了一個含 198 位個體的研究，其中包括 102 例癥狀明顯、已用藥的藥物難治型抑鬱症患者；48 例無癥狀、已用藥的藥物應答型抑鬱症患者；48 例未用藥的抑鬱症患者；54 例健康對照。「積極用藥」定義為至少以治療劑量服用單胺類藥物至少 6 周。「未用藥」定義為至少 6 周不接受單胺類藥物治療。以漢密爾頓抑鬱量表評分>13，<7，>17 分為藥物難治型，藥物應答型和未接受治療三類。

除了 HAM-D 量表評分以外，以抗抑鬱治療應答量表評估終生的抗抑鬱藥物服用情況。採用貝克抑鬱量表、斯皮爾伯格狀態焦慮量表、Calda 疲勞評分、Samath-Hamilton 愉悅量表和童年創傷問卷對心理癥狀和童年逆境進行評定。在禁食狀態下測量外周靜脈血的高靈敏度 CRP，並指示受試者在抽血前 72 小時不劇烈運動，同時測量體重指數（BMI）。

作者發現，所有 MDD 患者的平均 CRP 水準均顯著高於健康對照組（P＝007）。藥物難治組和藥物應答組的平均高靈敏度 CRP 顯著高於對照組（P＝004，P＝010）。此外，藥物治療並沒有顯著影響 CRP 水準。事後分析顯示，與健康對照組相比，治療耐受型患者平均 BMI 校正 CRP 顯著升高（t＝2.71，P＝007；Cohen』s d＝0.47）。

偏最小二乘法分析發現，與 CRP 最密切相關的臨床表型包括植物性抑鬱癥狀、BMI、狀態焦慮和兒童期自覺缺愛或期望有不同的童年生活。

作者指出，更高的 BMI 與較高的炎症反應有關。此外，他們發現在細胞水準上的炎症阻礙了 5-羥色胺轉運和色氨酸代謝，這可以解釋為什麼有些患者不能對選擇性 5-羥色胺再攝取抑製劑產生滿意的應答。他們提出一種稱為「炎症性抑鬱症」的 MDD 亞型，並建議 MDD 患者檢查 CRP 和其他促炎生物標誌物。在他們看來，炎性標誌物檢測陽性的患者可能會通過二線治療服用抗炎葯獲益。