帕金森症：新分子可以阻止神經損傷

帕金森病是一種神經退行性疾病，其癥狀包括震顫，平衡受損和運動緩慢。然而，來自西班牙的新研究可能已經找到了一種方法來阻止甚至扭轉特定於這種狀況的神經變性。

來自美國國立衛生研究院（NIH）的數據顯示，美國每年約有50,000人接受帕金森病的診斷。

就其全球流行程度而言，研究表明帕金森氏病影響了60 ％及以上人口的百分之一，並且是第二大被診斷為神經退行性疾病。

雖然這種情況的原因仍不清楚，但其發展與某些在大腦中建立的毒性機制有關。其中一個主要機制是形成稱為「 路易體 」 的聚集體，它會破壞神經細胞的正常活動。

這些聚集體由稱為「α-突觸核蛋白」的蛋白質製成。雖然研究人員知道α-突觸核蛋白在帕金森病以及不同形式的癡呆症中起著重要作用，但尚不清楚它是如何在體內產生的以及它在健康大腦中起什麼作用。

然而，我們所理解的是，作用於α-突觸核蛋白可以阻止帕金森病發生的運動功能的惡化。

最近，來自西班牙巴塞隆納自治大學的一組研究人員發現了一種特殊的分子，它不僅可以阻止神經變性，還可以逆轉它。

該研究論文出現在PNAS中，概述了研究人員用於尋找這種分子的方法 - 命名為SynuClean-D - 並開始測試它的有效性和安全性。

SynuClean-D的發現

研究人員掃描了超過14,000個分子，尋找一個特定的特徵：能夠阻止α-突觸核蛋白聚集成聚集體的分子。

通過採用篩選分子和分析其性質的新方法，科學家們最終確定了SynuClean-D，它可以作為聚集抑製劑。

在進一步的步驟中，他們還在體外測試了該分子，以確定它在人神經細胞培養中是否有效且安全。一旦這一步驟被清除，該團隊決定在體內測試SynuClean-D-在秀麗隱桿線蟲中，這種常見於帕金森氏症的研究中。

秀麗隱桿線蟲是帕金森病的良好模型，因為它表達肌肉或某些神經細胞中的α-突觸核蛋白 - 即多巴胺能神經元，其合成關鍵的神經遞質多巴胺。

這些類型的神經元也參與發送調節移動性的資訊，因此當它們的活動被α-突觸核蛋白聚集體抑製時，個體的移動能力也受到損害。

在當前的研究中，科學家們使用了兩種C. elegans模型的帕金森病。在向食物中的蠕蟲施用SynuClean-D後，研究人員發現它阻礙了α-突觸核蛋白粘在一起，保護動物免受神經變性，並提高了它們的活動能力。

在未來，研究人員希望他們目前的研究結果能夠為神經退行性疾病開發更有針對性的治療方法。

「一切似乎都表明我們鑒定出的分子，即SynuClean-D，可能為治療神經退行性疾病（如帕金森病）提供治療應用。」