非小細胞肺癌與KRAS突變

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患者診斷為非小細胞肺腺癌，檢測到KRAS有突變，下一步的靶向藥物該如何選擇。

解答：

KRAS基因突變佔非小細胞肺癌（NSCLC）總數的20-30%，肺腺癌較高，肺鱗癌中不常見，KRAS基因突變主要發生在外顯子2、3、4上，KRAS基因突變會導致對上遊EGFR靶點耐葯，即腫瘤細胞增殖信號出現了短路行為。KRAS基因在結直腸癌中突變頻率也很高，一般腸癌中使用愛必妥時需要檢測KRAS基因的突變情況。

KRAS處於EGFR下遊，如果KRAS基因突變，其對結合在EGFR胞外區發揮藥效的西妥昔單抗和帕尼單抗會產生抗性。如KRAS密碼子12、13發生突變的結直腸癌患者對於西妥昔單抗和帕尼單抗無應答。總體生存率明顯低於野生型KRAS患者。

KRAS基因外顯子2、3 變異對EGFR TKI 類藥物敏感性降低，即吉非替尼、厄洛替尼的效果受限。

目前並沒有治療KRAS基因突變的晚期非小細胞肺癌藥物，各大公司的研究重點也都集中在KRAS的下遊通路上，如MEK。MEK1/2的靶點藥物有曲美替尼，司美替尼，MEK162。

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