溶晶時痛風發作，為啥沒平時那麼痛？能不吃止痛藥嗎？

血尿酸水準突然降低時，可使已形成的尿酸鹽結晶從關節滑膜脫落，引起痛風急性發作；關節內的痛風石表面溶解時，會產生不溶性的尿酸鹽結晶，進一步加重痛風炎症。這些，是痛風患者在降尿酸過程中經常發生的情況，而且，血尿酸水準下降得越快，引發痛風的可能性越高。

因此，對於剛開始降尿酸治療的患者，推薦使用藥量遞增法，同時聯用小劑量抗炎止痛藥預防痛風發作。不過，對於易感性很強的患者，這樣仍然不能阻止降尿酸過程中的痛風發作。還有些患者認為，長期服用降尿酸葯就已經足夠讓人沮喪，現在還要再加服副作用更明顯的止痛藥，這很難接受。

和傳統的痛風急性發作相比，降尿酸過程中的痛風發作（溶晶之痛）疼痛程度相對較輕，且發作頻率呈遞減趨勢。於是，有些患者會想：既然如此，溶晶時痛風發作，是不是可以不吃止痛藥，一咬牙忍一忍就過去了呢？

我們首先先來了解一下為什麼溶晶時的痛風發作疼痛程度會相對更輕。痛風的急性發作，是因為關節內的尿酸鹽結晶激活了自然免疫反應，而尿酸鹽結晶和免疫細胞的相互反應，主要通過兩個機制，它們分別是尿酸鹽結晶的濃度和表面反應性。

和血尿酸濃度升高時新形成的尿酸鹽結晶相比，從關節滑膜脫落的尿酸鹽結晶，以及從痛風石表面溶解的尿酸鹽結晶在表面反應性上顯然不如前者更具致炎性。有研究證實，人類關節滑膜、滑液中的免疫細胞更容易和那些成熟的尿酸鹽結晶「和平共處」，即使發生炎症反應，程度也相應輕一些；而那些新鮮進入關節的尿酸鹽結晶和免疫細胞，表現更為激進，更容易「擦槍走火」，從而引發激烈的免疫反應。

儘管如此，溶晶時的痛風發作，在本質上還是一種爆髮式級聯擴增反應。雖然在發作的前期疼痛程度相對更輕（常表現為酸痛或脹痛），但如果不加以控制，炎症因子的不斷釋放和中性粒細胞的趨化，會召集更多免疫細胞到達炎症發作區域吞噬尿酸結晶，加重或延長痛風的炎症反應。

另外，和細菌性炎症不同，痛風的急性發作是無菌性炎症，免疫細胞吞噬尿酸鹽結晶後不會化膿流出體外。因為免疫細胞缺乏能夠溶解尿酸鹽結晶的酶，那些吞噬了尿酸鹽結晶的免疫細胞，會繼續存留在體內，在下一次痛風急性發作時，它們會被其他免疫細胞視為異物被繼續吞噬。久而久之，就形成了以被吞噬的尿酸鹽結晶為核心，周圍包裹著大量免疫細胞和纖維化結締組織的痛風石。

可見，痛風急性發作時，及時使用止痛藥中止痛風急性炎症，不僅可以減輕關節疼痛程度，更重要的是可以減少免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬，從而降低痛風石的形成機率。從這個意義上看，溶晶時痛風頻繁急性發作，對尿酸鹽結晶溶解的總體趨勢是不利的。

溶晶過程中，隨著關節內尿酸鹽結晶體積的明顯減少，痛風急性發作的次數也會隨之減少，止痛藥服用的總劑量也在減少。另外，痛風治療的主要目的之一，就是消溶關節內的尿酸鹽結晶，短期內服用止痛藥，也是服務這一大局的必要手段。

所以，及時用藥不要忍，才是溶晶時痛風發作的正確選擇。