滴——恭喜您成功避免了這些痛風誤區

痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、II型糖尿病及心血管病等表現。今天，我們來說說痛風的常見誤區。

誤區一：尿酸高就一定得了痛風？

很多人在體檢時查出血尿酸含量偏高，也就是高尿酸血症，就覺得自己一定得了痛風。實際上並不是所有高尿酸血症的人都會患上痛風，只有血液中的尿酸含量偏高導致尿酸結晶沉積在關節的滑膜上，引起關節滑膜發炎時才導致痛風性關節炎的發生，一般來講，高尿酸血症的人中約有10％會發生痛風。此外，也有個別的痛風患者血尿酸含量並不高。

誤區二：在痛風急性發作期把尿酸迅速降至正常！

治療痛風的時候，患者常常會急切地想要把升高的血尿酸迅速降至正常範圍。其實這種想法是不對的，尿酸水準的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作。這是因為血尿酸突然降低會導致已經沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，引發急性痛風性關節炎發作。因此，在急性發作期，要盡量減少尿酸水準的波動，以抗炎止痛為主，急性期過後視情況降尿酸治療，若在服用降尿酸藥物過程中發作痛風，也不要停掉降尿酸藥物。

誤區三：在痛風性關節炎急性發作期使用抗生素！

有些痛風性關節炎急性發作期的患者，甚至一些非風濕免疫科的大夫，看到患處紅腫熱痛明顯，誤認為是細菌感染所致，使用抗生素治療痛風；實際上，抗生素對尿酸的代謝是不起作用的。癥狀的緩解很可能是由於痛風的初期癥狀自動「痊癒」的特點造成的。一般來講，對於痛風急性發作的治療主要是用一些非抗生素類的抗炎鎮痛的藥物，緩解病人的劇烈疼痛以及消除由尿酸結晶引起的關節非感染性炎症。

誤區四：只有中年男性才會患痛風？

確實，現在95％的痛風患者是男性，且高發年齡段為30歲以上。但隨著我國人民的生活水準提高，飲食中嘌呤含量也越來越高，很多年輕人不注意飲食，也患上了痛風。我們目前有很多20多歲的男性痛風病患者。所以，不能僅僅考慮到自己還年輕，就掉以輕心，狂吃海飲，不注重控制飲食，使自己日益靠近痛風的高發區。

而對於女性朋友來說，由於雌性激素能夠促進尿酸的排泄，我們可以說，女性患上痛風的幾率比男性要低很多。但是更年期之後，女性的雌性激素水準大大降低，因此，女性對於痛風的防治也不能麻痹大意。

誤區五：飢餓能抗痛風！

很多患者認為，既然痛風通常是由於攝入高嘌呤食物誘發的，那麼通過飢餓療法能降低血中尿酸水準而對抗痛風的發作，其實這是個誤區！由於飢餓等可導致甘糖異生增加，有機酸（如β-羥丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）的產生增多，這些有機酸對腎小管分泌尿酸起競爭抑製作用，而使尿酸排泄減少，導致高尿酸血症。所以，飢餓不僅不能降低尿酸，反而使尿酸水準升高。