梳理痛風急性發作的機制後，我們找出了這幾個重點

現在已經可以充分肯定，痛風的急性發作是尿酸鹽結晶在關節周圍組織沉積引起的急性炎症反應，尿酸鹽結晶是導致痛風急性炎症的基礎。除了血尿酸水準升高在器官組織沉積在這個基本病理之外，還有很多其他因素影響尿酸鹽的結晶沉積、脫落和炎症反應，並涉及到多個階段，過程比較複雜。了解這些過程，有助於我們理解痛風防治過程中的幾個關鍵點。

1、痛風急性炎症的初始期

尿酸鹽結晶的形成 、沉積和脫落，以及尿酸鹽結晶和蛋白質的結合，是痛風急性炎症在初始階段的兩個重點。尿酸在體內是一種弱酸，是嘌呤代謝的最終氧化產物，不再繼續分解。當血中尿酸濃度超過了最大溶解度，形成超飽和狀態時（以420微摩爾每升），尿酸會伺機析出，形成針狀結晶，極易沉積，尤其在腎臟、關節滑膜等酸度較高的組織，或體溫較低的遠心端肢體，引起一系列病理反應。

但在高尿酸血症患者中，只有很少一部分會發展至尿酸鹽結晶沉積，影響其發生的因素，包括人體內酸鹼度的降低、鈣離子的升高、局部關節溫度的降低等。在上述因素的影響下，尿酸鹽結晶逐漸形成，沉積在關節軟骨、關節滑膜和關節周圍，平時沒有急性炎症，只有在結晶脫落或新形成時，才會引起一系列炎症反應。

當發生關節創傷、酗酒、高嘌呤飲食、飢餓、內科疾病、外科手術和藥物干擾等誘因時，可導致血尿酸水準驟然變化，促進尿酸鹽結晶脫落或新形成，進入關節滑膜液中。另外，尿酸鹽結晶也可以在沒有高尿酸血症的情況下沉澱在損傷的組織上，即失調性結晶的形成 ，當創傷或局部代謝變化時，結晶直接從結締組織上脫落進入滑膜液中。進入滑膜液中的結晶即可引起急性滑膜炎造成痛風的發作，這可能就是在血尿酸水準正常的情況下痛風急性發作的原因。可見，預防痛風複發，對尿酸鹽結晶必須「除惡務盡」。

在各種結晶引發的關節病中，結晶表面的電荷和蛋白質的結合具有十分重要的意義。研究發現，免疫球蛋白G（igG）對尿酸鹽結晶的表面的負電荷具有較高的親合力。正常的關節滑膜液中也有少量igG分子，但隨著溫育時間的延長，igG隨著尿酸鹽結晶表面面積的擴大而增加。這種和igG結合了的尿酸鹽結晶，可提高體液的免疫性，於是，它們更容易成為免疫細胞的攻擊對象，進而導致急性炎症的發生。

2、痛風急性炎症的發展期

尿酸鹽結晶被免疫細胞吞噬後，由於人體缺乏能夠溶解尿酸的酶，免疫細胞的細胞膜被迅速破壞，並釋放出氧自由基等多種細胞因子和致炎物質，導致組織損傷，從而進一步引起關節炎症，產生關節的紅腫熱痛和活動障礙。

在痛風急性炎症進展中，較為重要的細胞因子和致炎物質有花生四烯酸和攝護腺素E2、白細胞介素IL-1等幾種。痛風急性期常用的非甾體類藥物，其機制就是通過阻斷花生四烯酸的合成以及攝護腺素E2的釋放，來達到抗炎止痛的效果。因此，當痛風急性炎症已經發展起來後，非甾體類藥物的止痛效果比秋水仙鹼更好。

3、痛風急性炎症的自限期

痛風的急性炎症對治療反應迅速而顯效，明顯優於其他類型的關節炎；即使沒有治療，典型的急性痛風發作也會在1到3周內自行緩解；在痛風急性發作消退後的幾周內，仍可在關節滑液內發現遊離的尿酸鹽結晶。這些現象都提示，有明顯的內源性機制參與了痛風急性炎症的控制過程，使痛風病程進入自限期。

研究認為，急性痛風性關節炎的自行緩解，主要和以下因素有關：炎症發作的高峰階段，痛風發作處體溫升高，可增加尿酸結晶的溶解度並促進尿酸清除，減少新結晶的沉積；炎症反應引起血管通透性增加，血中的載脂蛋白B和低密度脂蛋白等脂質可透入滑膜內，和尿酸鹽結晶結合，使尿酸鹽結晶的致炎能力下降；急性痛風發作的應激反應，可促進腎上腺皮質激素的分泌，從而有利於炎症的抑製。

儘管如此，在痛風急性發作期間，熱敷仍然不是可行的理療措施，因為此時血循環加快會加重患處的腫脹和疼痛感；而痛風患者積極改善脂代謝紊亂，則可能有利於痛風急性發作的自限。