ABD活性因子大課堂：大量證據支持用提升GSH來治療帕金森

本文作者 Jimmy Gutman

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帕金森氏病也稱為震顫麻痹，是北美最常見的衰弱疾病之一。人們常認為是老年病，1%的人會在退休後發展，但有一半的人在40歲時就會患上這種病。

癥狀和原因

確切的原因未知，但帕金森氏病的特徵是基質節細胞受損。當多巴胺分泌減慢，帕金森氏病癥狀出現。發病初始是手或頭輕微震顫並且伴有身體虛弱和僵直。隨著震顫的強度增加，肌肉僵硬更進一步，協調性更差。晚期的癥狀概括為肌強直，流口水、食慾減退、行動遲緩、姿勢步態障礙和面部表情動作減少，最後無法與人交流。癡呆抑鬱和其他情緒上的問題也出現了。

遺傳基因也是帕金森氏病的發病因素之一，但也有其他因素的影響包括某些藥物、農藥、一氧化碳、氰化物、猛、海洛因、特殊的病毒和不斷重複收到腦部創傷，如拳王阿里（拳擊員癡呆）。在貝塞斯達美國國家衛生健康研究院的研究人員發現了一種基因編程為α — 突觸核蛋白的產生，希望利用這個線索可以打開帕金森氏病的大門，找出治療方法。

治療

到目前為止帕金森氏病還沒有明確的治療方法。但如果在疾病發生的初期治療是最有效的。因此，早期的診斷是最佳的。隨著時間的推移，傳統的治療方法包括藥物治療，試圖通過更換或補充人體的多巴胺來維持神經化學平衡。神經外科技術和胎兒組織移植已經獲得一些成功。一些科學家正在開發植入電極進入大腦以刺激特定的神經通路。藥物如Selegiline已經表現出有點希望。倫敦神經退化研究中心的研究人員P.Jenner和C.W.Olanow表明，Selegiline葯可能增加GSH活性。最近，pramipexole和ropenerole新葯已成為更有效的治療。

帕金森氏病與GSH

最近的研究有了兩個重要的發現：第一，生化分析受損的腦組織顯示受損與過度氧化應激相關，自由基循環圍繞著受損的腦組織。第二，GSH在這些受傷組織中的含量尤其低。帕金森氏病顯著的徵象是在這個病早期階段GSH下降了約40%。來自於南加州大學的J.D.Adams Jr研究小組表明在晚期的帕金森氏病患者的GSH下降到僅僅只有正常人的2%。GSH下降是造成這種損害的原因還是癥狀仍不清楚。但有個好消息是提升GSH水準可以減慢腦組織損害，有些癥狀甚至可以逆轉。

由於自由基造成的損害是帕金森病的一個不變的組成部分，研究人員嘗試了多種高劑量抗氧化劑。另外，大家所熟知的GSH治療也已經用上。GSH不僅是一種特殊的抗氧化劑，帕金森患者的黑質尤其缺乏，所以病人的需求特別巨大。以色列M.Gabby研究人員表明提升GSH水準可以比維生素E和C更有效地減少多巴胺能的毒性。奇怪的是，雖然腦細胞需要多巴胺的功能，但同時在特定的時候，多巴胺其實對同一組織有毒性的。這就是為什麼藥物如sinemet剛開始左旋多巴水準提高了，但服用幾年後作用消失，患者隨後惡化。

倫敦帕金森疾病實驗研究所Dr P.Jenner團隊已經廣泛研究了GSH在這一疾病進展中的作用。他們發現在帕金森病人發病的初期GSH水準持續下降，提升GSH水準可以幫助預防神經受損。

以色列Beilinson醫療中心的D.Offen團隊參與了多巴胺代謝的神經元進行了實驗，他們研究了與帕金森多巴胺下降有關的細胞死亡。為了減緩這種下降，他們使用抗氧化劑，發現疏基（含疏）、GSH、NAC和ndithioltol（二硫醇）都有效果。在謹慎的醫學語言中，研究者稱這些抗氧化為「顯著保護腦細胞」。這證實了M.Gabby的發現並進一步支持了GSH可能阻止或延緩多巴胺誘導的細胞死亡的理論。

義大利G.Sechi的團隊研究了對帕金森病早期患者（還未治療的）進行2天一次靜脈注射GSH，為期一個月的研究。結果發現所有患者的癥狀均明顯改善，致殘率下降40%。結束GSH治療後，可以改善2～4個月。

其他的研究者也關注著GSH在帕金森病中的治療效果。大量的證據支持用提升GSH來治療帕金森病。

案例

GSH作為人體的預防系統在我們開始受到疾病危害時進行保護。GSH也可以改變某些癥狀和狀況，不論是臨時的還是永久的。下面的案例就是說明服用GSH補充劑的明顯好處。

Wally，47歲籃球球迷，在1997年5月被診斷患有帕金森病。他的病情進展得好快，醫生給他服用Sinement（信尼麥）、卡比多巴/左旋多巴。同年11月他感到強烈頭疼。之前的他是一個非常活躍的人，而現在他只能整天躺在床上或坐在椅子上。他形容自己像行走在水泥地裡，感到疲倦無力，需要坐在輪椅上才能出門。醫生改用Eldpryl（含selegiline）和Requip，但是效果甚微。1998年3月Wally開始服用ABD活性乳清蛋白，一種天然提升GSH的前驅物，5天后他的頭痛消失了，2個星期後他的疲勞減輕了，2個月後Wally開始自行行走，最後可以去體育場看籃球比賽並且還能繞著場外慢跑。沒有附加其他的治療，7個月後Wally回到了患病前的生活方式了。

62歲的Carol是一個活潑的律師，在1986年被診斷為帕金森病的她還工作了一段時間，但最終無法上班了。壓力加重了她的癥狀，癥狀又加重了她的壓力。她服用了很多種不同的藥物，但她的健康狀況持續惡化，最終她只能在家裡呆著，因為她既不能開車也不能走路。在服用ABD活性因子後，她注意到她的身體變強壯，幾個星期後她又可以出現在社區裡，9個月後，她又開始開車了。

結論

帕金森病的特徵是調節多巴胺的腦細胞受損。大量的證據表明這是受到氧化應激和GSH水準急劇下降所造成的腦細胞損傷。研究證明，通過提高GSH水準來保護這些細胞免受損傷和死亡，在實驗室和患者中都是成功的，並且是一種受歡迎的常規治療方法。