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內科學丨肝性腦病

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肝性腦病

肝性腦病是由嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征,其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

【病因】 大部分肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多見)引起。

【發病機制】

一、氨中毒學說

(一)氨的形成和代謝 血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨,但胃腸道是氨進入身體的主要門戶。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨(NH33呈鹽類形式存在,相對無毒,不能透過血腦屏障。當結腸內pH>6時,NH3大量彌散入血;pH<6時,則NH+從血液轉至腸腔,隨糞排泄。

(二)影響氨中毒的因素:

1.攝人過多的含氮食物(高蛋白飲食)或藥物,或上消化道出血。

2.低鉀性鹼中毒。

3.低血容量與缺氧。

4.便秘,有利於毒物吸收。

5.感染。

6.低血糖。

7.其他鎮靜、催眠葯可直接抑製大腦和呼吸中樞,造成缺氧。

氨對中樞神經系統的內毒性作用 氨對大腦的毒性作用主要是干擾腦的能量代謝。

二、假性神經遞質

β-羥酪胺和苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素相似,但不能傳遞神經衝動或作用很弱,因此稱為假性神經遞質。

【臨床表現】

一期(前驅期) 輕度性格改變和行為失常,例如欣快激動或淡漠少言,衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確,但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼(擊)樣震顫,亦稱肝震顫。

二期(昏迷前期) 以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。甚至有幻覺、恐懼、狂躁而被看成一般精神病。此期有明顯神經體征。如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在,腦電圖查特徵性異常。

三期(昏睡期) 以昏睡和精神錯亂為主。腦電圖有異常波形。

四期(昏迷期)

【實驗室和其他檢查】

(一)血氨 正常人空腹靜脈血氨為40~70ug/dl,慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。

(二)、腦電圖檢查 腦電圖不僅有診斷價值,且有一定的預後意義。典型的改變為節律變慢,主要出現普遍性每秒4—7次的θ波,有的也出現每秒1—3次的δ波。昏迷時兩側同時出現對稱的高波幅δ波。

(三)誘發電位 是體外可記錄的電位,認為VEP視覺誘發電位可對不同程度的肝性腦病包括亞臨床腦病作出客觀準確的診斷,其敏感性超過任何其他方法。

(四)簡易智力測驗 對於診斷早期肝性腦病包括亞臨床腦病最有用。測驗內容包括書寫、構詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等,而作為常規使用的是數字連接試驗。

【治療】

一、一般治療去除肝性腦病發作的誘因是其一般治療的基本原則,亦是其他藥物治療的基礎,包括以下措施。

(一)對有肝性腦病患者應該限制蛋白質攝入,並保證熱能供給。

(二)慎用鎮靜葯 巴比妥類、苯二氮卓類鎮靜葯會誘發或加重肝性腦病。如患者出現躁狂時,應禁用這些藥物,可試用異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺葯。

二、藥物治療

(一)減少腸道氨的生成和吸收

1.乳果糖 是一種合成的雙糖,口服後在小腸不會被分解,到達結腸後可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。

2.口服抗生素可抑製腸道產尿素酶的細菌,減少氨的生成。常用的抗生素有新黴素、甲硝唑。

(二)促進體內氨的代謝

1.谷氨酸可與氨結合形成谷氨醯胺而降低血氨,有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種,可根據血鉀和血鈉調整兩者的使用比例。

2.精氨酸該葯呈酸性,適用於鹼中毒者。


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