近日，一項刊登在國際雜誌BMJ上的研究報告中，來自奧塔哥大學的科學家們通過研究發現，飲食因素對於機體尿酸鹽水準的影響或許遠小於先前的設想，尿酸鹽常常是機體痛風的先兆。研究者表示，健康的飲食常與較低水準的血清尿酸鹽相關，而這能夠有效保護機體抵禦痛風，但總的來說，飲食對尿酸水準的影響非常低。
圖片來源：Hellerhoff/Wikipedia
從歷史來看，人們常常認為飲食與痛風有關，因為某些食物會誘發痛風爆發，而飲食經常被作為痛風病人的疾病管理工具。很多研究都對多種特殊食物以及這些食物與痛風或血清尿酸水準的關聯進行分析，但本文研究中，研究人員通過深度分析評估了每一種食物與機體血清尿酸水準變化之間的關係。
重要的是，研究人員發現，並沒有一種食物能夠解釋機體超過1%的血清尿酸水準的變化，但當將所有食物結合在一起考慮時或許就能夠解釋不到0.5%的尿酸水準的變化。相比較而言，在研究參與者中，遺傳變異或許能在很大程度上解釋其機體中血清尿酸的變化。研究者Tanya Major說道，我們對此並不感到驚訝，即相比飲食因素而言，遺傳因素對血清尿酸水準影響更大，但讓我們比較驚訝的是這種差異是非常巨大的（幾乎是100倍的差異）。因此，飲食對尿酸水準的影響很小。
本文研究結果或許與當前流行的醫學觀點和公眾的普遍看法相反，研究人員希望相關的研究結果能夠鼓勵醫生關注其它方法來控制患者機體的尿酸水準及預防痛風發生，比如嘌呤醇的使用等，而不是關注患者飲食的變化，這似乎對於患者並沒有什麼益處。同時研究者表示，本文研究是在健康人群中進行的，當然這只是一個階段的研究，目前研究人員還需要對更多痛風患者進行相關研究，當然了，研究者並不能肯定地說飲食對於這些痛風患者機體的尿酸水準不會產生更大影響，還需要後期進行更為深入的研究才能夠確定。
尿酸，單從這個名字看很容易被誤解為尿裡的酸。其實尿酸是一個化學物質的名稱，它是嘌呤代謝的主要終產物。而痛風的發病與尿酸的積累增加和排出降低密切相關。尿酸鹽晶體在關節及其周邊組織中的沉積導致嚴重的關節疼痛。因此，目前痛風的主要臨床診斷標準：一是關節及周邊尿酸鹽的沉積和嚴重疼痛，而是血液尿酸水準的升高。後者稱為血尿酸值，被認為是當前臨床實踐中最主要的診斷標準，因為它是可以量化的。然而血尿酸值在很大程度上似乎滯後而且敏感性，因為痛風患者通常處於應激狀態，能夠促進腎上腺皮質激素的分泌，迫使尿酸的排出。因此，對於大多數早發性的痛風患者並沒有明顯的血液尿酸水準的升高。因此，急需開發一種痛風的早期診斷方法。
健康的人類尿酸的排出主要有兩種方式，70%通過腎臟排出，而剩下的30%通過腸道。人類腸道中生活著大量的微生物，統稱為腸道微生物群，它們與宿主生理功能密切相關。腸道菌群也參與嘌呤和尿酸的代謝。例如，負責嘌呤的氧化代謝的關鍵酶黃嘌呤脫氫酶能夠由腸道細菌中的大腸桿菌分泌產生；腸道中的乳酸菌屬和假單胞菌屬的細菌能夠合成與尿酸分解代謝有關的一些酶；此外腸道中的一些細菌還能夠分泌尿酸轉運蛋白。因此，腸道菌群或許可以作為檢測宿主尿酸代謝的探針用於痛風的診斷或預後。
為了驗證這一假設，來自內蒙古農業大學張和平教授的研究團隊分析了痛風患者和健康人群的腸道菌群結構以及功能，發現痛風患者與健康人群之間腸道微生物的組成和功能特徵存在明顯的差異，並且基於這些差異建立模型對痛風患者進行早期診斷，準確率高達88.9%。該研究結果發表在2016年2月的《Scientific Reports》雜誌上。
多數人都知道「尿酸太高會造成痛風」，通常會叫患者減少高嘌呤的食物攝取，但往往成效有限。仔細分析尿酸過高的成因，其實只有20％是外來的食物造成的，其餘的80%則是由身體裡面的廢物合成，這些廢物多半是來自於「腸胃道的壞菌」分解身體的蛋白質，進而造成尿酸濃度的提高。由此推論「要降低尿酸的血液中濃度，要從腸胃道著手！」
如果從腸胃道來處理尿酸的問題，一來可以減少痛風發作的次數，二來則減輕腎臟負擔，避免洗腎。從腸胃道著手，我們可以透過補充益生菌，來減少身體的廢物，將廢物排出，直接就降低尿酸的合成，等於在大腸就處理完成，減輕腎臟負擔。
原始出處：
Tanya J Major, Ruth K Topless, Nicola Dalbeth, et al. Evaluation of the diet wide contribution to serum urate levels: meta-analysis of population based cohorts, BMJ (2018). DOI: 10.1136/bmj.k3951
參考文獻 ：益生菌對高尿酸血症小鼠血清尿酸水準的影響及機制
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